炎性主動脈瘤與感染性主動脈瘤均為比較少見的主動脈瘤類型，均伴有主動脈周圍組織和結(jié)構(gòu)的炎癥，二者在臨床表現(xiàn)、生物標記物、計算機斷層攝影術(shù)（CT）、磁共振成像（MRI）和放射性核素成像等影像學檢查方面均有諸多相似之處，有時難以鑒別。然而，由于病因和發(fā)病機制的不同，炎性動脈瘤表現(xiàn)在由于動脈壁炎性增生增厚和周圍組織纖維化相對不容易破裂，而感染性主動脈瘤常常病情進展迅速而劇烈，短期內(nèi)可導致嚴重臨床后果。因此二者在治療策略上存在明顯差異，對于炎性動脈瘤，激素和免疫抑制劑治療可以緩解臨床癥狀，阻止疾病進展，而對于感染性主動脈瘤，延誤診斷、激素或免疫抑制劑的誤用將導致難以控制的感染，引起嚴重的后果。因此，鑒別此兩種類型動脈瘤并掌握其治療方法十分必要，下面就針對有關(guān)炎性與感染性主動脈瘤的鑒別和治療策略等相關(guān)問題進行探討。

 

 

1.1炎性主動脈瘤的定義及病因

 

炎性主動脈瘤（inflammatoryabdominalaorticaneurysms）是主動脈瘤的一種特殊類型，最早由Walker等在1972年提出[1]，其發(fā)生率占主動脈瘤總發(fā)病率的2.2%~18.1%[2]。臨床所見主要為動脈壁增厚、廣泛的動脈周圍及腹膜后纖維化和炎癥反應、與相鄰臟器的粘連[3]。外觀上動脈瘤壁較厚，呈發(fā)亮的白色，質(zhì)硬，病理表現(xiàn)為動脈壁外膜過度纖維化，單核細胞浸潤，淋巴濾胞形成及彈力纖維破壞和嚴重的動脈粥樣改變。

 

炎性主動脈瘤的發(fā)病原因及發(fā)病機制目前尚不明確。一些報道中提出粥樣硬化性動脈瘤的形成是首發(fā)現(xiàn)象，而炎性反應是繼發(fā)改變，Sterpetti等[4]在術(shù)中發(fā)現(xiàn)患者腹主動脈周圍都有增生的淋巴結(jié)，認為增大的腹主動脈瘤（AAA）壓迫了周圍的淋巴管，導致淋巴水腫和繼發(fā)性炎癥反應及纖維化。Crawford[5]等發(fā)現(xiàn)當炎性主動脈瘤修復后幾乎所有患者的炎癥反應全部消退。有人甚至認為炎性主動脈瘤并非獨特的臨床和病理類型，它是普通AAA炎癥反應的最終歸宿。Pennell等的研究提示炎性與非炎性主動脈的外膜均伴有慢性炎癥浸潤，兩者唯一不同的是炎癥的程度和范圍[6]。另外有報道指出自身免疫反應在炎性主動脈瘤的發(fā)病機制中具有一定的作用，炎性主動脈瘤患者會出現(xiàn)自身免疫狀態(tài)的血清學改變，例如自身抗體陽性，或者伴發(fā)自身免疫性疾病。感染也可能是炎性主動脈瘤發(fā)病原因之一，Tanaka等[7]的研究表明皰疹病毒可能作為抗原參與主動脈瘤病變的形成，他們發(fā)現(xiàn)在主動脈瘤壁中單純皰疹病毒和巨細胞病毒出現(xiàn)的頻率高于正常主動脈壁，在炎性主動脈瘤中單純皰疹病毒和巨細胞病毒出現(xiàn)頻率高于非炎性主動脈瘤。

 

1.2感染性主動脈瘤的定義及病因

 

WilliamOsler于1885年首次描述感染性主動脈瘤[8]，最早以“霉菌性動脈瘤（mycoticaorticaneurysm）”命名，然而事實上僅極少的感染性AAA由真菌引起[9]。感染性腹主動脈瘤（infectedabdominalaorticaneurysm）的發(fā)病率近年來未見降低，發(fā)病率占所有主動脈瘤的0.7%~2.6%[10]，該疾病臨床誤診率高、并發(fā)癥多、預后差、治療困難，主要致死原因為感染所致的動脈瘤破裂出血（包括動脈瘤-消化道瘺）及全身性感染并發(fā)癥。

 

發(fā)生主動脈感染的原因可以分為4類：①原發(fā)性感染，常為鄰近的感染灶直接或通過淋巴管途徑感染主動脈內(nèi)膜；②栓塞感染，由脫落的菌栓（如細菌性心內(nèi)膜炎）隨血流移動至主動脈壁上，引起動脈壁感染進而損傷導致主動脈瘤的形成；③外傷感染，過去多由動脈壁穿通性外傷引起，近年來血管腔內(nèi)治療增多，操作過程造成動脈壁損傷，同時帶入病源微生物也可引起感染性動脈瘤；④隱源性感染，不能明確原發(fā)感染部位，血中細菌進入因動脈粥樣硬化造成的內(nèi)膜損傷部位或通過滋養(yǎng)血管進入動脈壁內(nèi)，引發(fā)動脈壁病變形成動脈瘤。感染性主動脈瘤的致病病原體以細菌最為多見，其中沙門氏菌、布魯菌以及金黃色葡萄球菌最為常見，還可見鏈球菌、大腸桿菌、流感嗜血桿菌等毒力較強的細菌，其他病原微生物還有白色念珠菌、梅毒螺旋體、結(jié)核菌[11]和立克次氏體[12]等。

 

診斷區(qū)別

 

2.1炎性主動脈瘤的診斷

 

炎性主動脈瘤患者常有三聯(lián)征表現(xiàn)：腹痛或者腰背部隱痛、體重減輕及血沉增快[13]，若動脈瘤破裂可伴有劇烈腹痛和休克表現(xiàn)。炎性主動脈瘤主要通過影像學檢查進行診斷：①炎性主動脈瘤在超聲檢查下可表現(xiàn)為腹主動脈鈣化瘤壁周圍有一圈低回聲的環(huán)帶，部分病例可有腎盂分離和近側(cè)輸尿管擴張；②CT顯示動脈瘤與增厚主動脈管壁，伴有主動脈周圍炎癥和纖維化，即所謂的“燈罩征（Mantle-sign）”，對診斷炎癥性主動脈瘤價值較大，典型表現(xiàn)為鈣化的主動脈瘤壁前面和側(cè)面有環(huán)型軟組織密度影；③MRI可顯示主動脈的形態(tài)以及瘤壁周圍炎性組織帶。靜脈腎盂造影檢查用于明確泌尿系統(tǒng)輸尿管的形態(tài)，炎性主動脈瘤患者可表現(xiàn)輸尿管近端擴張。放射性核素檢查用于了解雙腎動脈功能，用于術(shù)前評估和術(shù)后的隨訪，如氟脫氧葡萄糖—正電子斷層成像（FDG-PET）對于評估炎性動脈瘤患者炎癥反應的活躍程度和治療效果是有用的[14]。

 

2.2感染性主動脈瘤的診斷

 

感染性主動脈瘤典型的三聯(lián)征表現(xiàn)為高熱、腹痛或者腰背痛及腹部搏動性腫塊。主動脈瘤破裂時，同樣可表現(xiàn)為失血性休克。對于感染性動脈瘤的診斷，關(guān)鍵在于早期發(fā)現(xiàn)及與普通動脈瘤的鑒別，通過血液常規(guī)、細菌培養(yǎng)以及影像學輔助檢查，可明確診斷。血液檢查，可發(fā)現(xiàn)感染的證據(jù)如外周血白細胞增加，中性粒細胞比例大于正常，血培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)菌血癥，部分患者血沉和C反應蛋白（CRP）大于正常；腹部超聲檢查可發(fā)現(xiàn)腹主動脈呈囊狀擴張，瘤壁鈣化不明顯，瘤體周圍可有低回聲區(qū)。探查到主動脈管壁內(nèi)氣體回聲也提示主動脈管壁的感染存在[15]。腹主動脈血管成像（CTA）檢查發(fā)現(xiàn)與普通動脈瘤有明顯區(qū)別，動脈瘤瘤體形態(tài)多為囊狀動脈瘤，多呈分葉狀，部分病例動脈瘤呈多發(fā)表現(xiàn)，瘤壁鈣化不明顯，動脈瘤周圍可有氣體影或液性暗區(qū)，也可出現(xiàn)軟組織腫塊，部分病例可出現(xiàn)鄰近腰椎骨髓炎表現(xiàn)。放射性核素標記的白細胞掃描可以用來查找感染的部位，此種方法對確定主動脈瘤的性質(zhì)很有幫助，還可用來檢測抗感染治療的效果，如同位素131Im（銦）標記白細胞，可發(fā)現(xiàn)動脈瘤周圍大量白細胞聚集，99mTc（锝）閃爍掃描白細胞凝集可以檢測移植物和主動脈本身的感染[16]。然而，當非感染性主動脈瘤伴有新鮮血栓形成時也會出現(xiàn)假陽性結(jié)果，所以不能通過單一的核素檢查來明確感染性主動脈瘤的診斷，需要綜合分析各種檢查結(jié)果。

 

2.3鑒別診斷

 

如前所述，炎性主動脈瘤與感染性主動脈瘤有諸多相似之處，二者有時難以鑒別：①二者均可有腹痛和（或）背痛、發(fā)熱、CRP升高、紅細胞沉降率（ESR）增加等異常表現(xiàn)；②影像學檢查二者均可見主動脈周圍軟組織腫塊陰影。③PET成像中增高的18F-脫氧葡萄糖（18F-FDG）攝取率難以區(qū)分自身免疫介導的和病源微生物感染介導的炎癥反應。對于二者鑒別，以下檢查可有提示意義。

 

CT影像上，炎性動脈瘤多為梭形動脈瘤，但炎性動脈瘤有時也可表現(xiàn)為囊狀動脈瘤；感染性主動脈瘤多表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀的囊性動脈瘤，形狀不規(guī)則，主動脈壁內(nèi)?？梢姎馀?。瘤壁的鈣化在二者的影像上也有所區(qū)別，炎性主動脈瘤中主動脈瘤壁常有不同程度的鈣化，感染性動脈瘤中瘤壁的鈣化比較少見[17]。

 

血清中相關(guān)的生物標記物，炎性動脈瘤中可發(fā)現(xiàn)血清IgG4增加和（或）主動脈周圍IgG4陽性淋巴細胞滲透，約一半的炎性動脈瘤病例表現(xiàn)為IgG4陽性，因此，血清IgG4增加和（或）主動脈周圍IgG4陽性淋巴細胞的滲透提示炎性主動脈瘤。然而需注意的是，由于IgG4陽性在感染性主動脈瘤中的發(fā)生率目前沒有確切的報道，且血清IgG4在許多疾病中也可增加，包括所謂的“IgG4相關(guān)性疾病”，如自身免疫性胰腺炎、米庫利奇病和慢性甲狀腺炎[18]等。因此，IgG4作為區(qū)別二者的生物標記物有所缺陷。

 

目前，降鈣素原（PCT）吸引了越來越多學者的關(guān)注，前降鈣素濃度和細菌感染范圍以及嚴重程度有很強的相關(guān)性[19]。在感染性主動脈瘤患者中入院時血清降鈣素原水平為1.05ng/mL，提示有細菌感染，而通過PCT不斷在體內(nèi)衰減，反映出抗生素治療策略的成功。PCT是細菌感染敏感性和特異性的指標，對于鑒別此兩種類型的動脈瘤具有一定的臨床提示意義。