2016-11-26
大麻二酚：治療難治性癲癇的新藥？
探索新的治療方法，特別是開發(fā)一些新型的抗癲癇藥物是癲癇治療領域的方向。醫(yī)用大麻可以用于治療某些患者的惡心和無食欲等癥狀，而最近新的一項研究表明它還可能治療癲癇患者的發(fā)作。
奧卡西平作為新型抗癲癇藥物，其適用范圍與卡馬西平相仿。這兩種藥互為替代。所以在治療的前期選藥時，需要對這兩種藥進行比較。
癲癇大發(fā)作藥物治療很重要，那癲癇大發(fā)作首選藥物是什么？為什么要確認首選藥物？對癲癇患者用一種抗癲癇藥物治療的優(yōu)點已是國際公認，單藥治療至少有65%的患者是可以控制發(fā)作的。
探索新的治療方法，特別是開發(fā)一些新型的抗癲癇藥物是癲癇治療領域的方向。醫(yī)用大麻可以用于治療某些患者的惡心和無食欲等癥狀，而最近新的一項研究表明它還可能治療癲癇患者的發(fā)作。
奧卡西平及其活性代謝產(chǎn)物（MHD）可防止嚙齒類動物由電誘導的后肢強直的蔓延，該結(jié)果表明奧卡西平對全身強直-陣攣和某些部分發(fā)作有效，主要通過奧卡西平的代謝產(chǎn)物-單羥基衍生物（MHD）發(fā)揮藥理學作用。
傳統(tǒng)抗癲癇藥物一般通過作用于離子通道或興奮-抑制性神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)來起作用，而LEV作用機制與傳統(tǒng)的抗癲癇藥物不同，它既不作用于神經(jīng)遞質(zhì)或受體，對神經(jīng)元門控鈉離子、鈣離子通道也沒有影響。
TPM是一個由氨基磺酸脂取代單糖的新型抗癲癇藥物，具有獨特的三重作用機制：①TPM阻斷神經(jīng)元持續(xù)去極化導致的反復電位發(fā)放，此作用與使用TPM后的時間密切相關，表明TPM可以阻斷鈉通道
拉莫三嗪是一種電壓依賴性的鈉離子通道阻滯劑，抗癲癇的主要作用機制為：①抑制電壓依賴性Ⅱa型Na+通道，穩(wěn)定細胞膜，抑制神經(jīng)元細胞異常放電；②穩(wěn)定突觸前膜，抑制興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，尤其是谷氨酸的釋放；③抑制電壓門控性鈣通道。
氯硝西泮對多種類型癲癇有效。氯硝西泮能阻斷局部病灶電活動的擴散，縮短高濃度青霉素在貓腦內(nèi)所引起的癇性放電時程，延長癇性放電間隙，其抗癲癇作用可能是阻斷癲癇原發(fā)部位放電擴散的神經(jīng)通路，并提高其發(fā)作的閾值所致。
靜脈注射安定目前是臨床救治癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥物，癲癇持續(xù)狀態(tài)患者常有癲癇史或一些原發(fā)病，但持續(xù)的抽搐發(fā)作可導致腦缺氧、腦水腫、高熱、酸中毒等一些嚴重并發(fā)癥；所以，不管原發(fā)病為何，應首先控制抽搐發(fā)作。
PHT是治療大發(fā)作和部分性發(fā)作的首選藥物，適用于治療全身強直-陣孿性發(fā)作、復雜部分性發(fā)作（精神運動性發(fā)作、顳葉癲癇）、單純部分性發(fā)作（局限性發(fā)作）和癲癇持續(xù)狀態(tài)。但對失神發(fā)作（小發(fā)作）無效，有時甚至使病情惡化。
卡馬西平可增高氨基丁酸（GABA）的抑制功能，阻止腦部異常電位活動向周圍腦組織擴散，并通過降低細胞膜對鈉離子和鈣離子的通透性，使其興奮性下降，從而阻止癲癇的發(fā)作。
974年丙戊酸（VPA）應用于臨床，開創(chuàng)了AED的新紀元。VPA為常用的廣譜抗癲癇藥物之一，因其抗癲癇譜廣、臨床效果好、起效快、復發(fā)率低、單藥治療即可很好控制病情等優(yōu)點而被臨床廣泛應用。
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