你問我們答|關(guān)于主動脈夾層

2018-02-02 來源：健客社區(qū) 標簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：主動脈夾層的發(fā)生率目前尚無法確切的統(tǒng)計，一般認為StanfordA型夾層的早期病死率高于StanfordB型，后者更常見具有慢性病程。

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NO：4關(guān)于主動脈夾層

一、流行病學(xué)

主動脈夾層是血液通過主動脈內(nèi)膜裂口進入主動脈壁并造成動脈壁的分離，是一種發(fā)生主動脈的常見的兇險疾病，年發(fā)病率為5/10萬-10/10萬，病死率約1.5/10萬，男女發(fā)病率之比為2：1-5：1。常見于45-70歲人群；主動脈夾層發(fā)病有相對的時間規(guī)律性，在冬季易發(fā)，夏季發(fā)病率較低，一天之內(nèi)在上午6AM-10AM，以及下午3PM左右易發(fā)。

主動脈夾層具體發(fā)病機制不清楚，高危因素包括高血壓、吸煙、血脂異常、動脈粥樣硬化、遺傳因素（馬方綜合癥、Turner綜合癥、Noonan綜合癥和Ehlers-Danlos綜合癥）、先天性血管畸形、特發(fā)性中膜退行性變化、主動脈炎、外傷、妊娠等因素，主動脈重建或腔內(nèi)操作導(dǎo)致的夾層也常見。

二、自然病程

主動脈夾層的發(fā)生率目前尚無法確切的統(tǒng)計，一般認為StanfordA型夾層的早期病死率高于StanfordB型，后者更常見具有慢性病程。在我國，夾層發(fā)病高峰在50-60歲，平均發(fā)病年齡比腹主動脈瘤小10-15歲，男性多于女性。胸主動脈夾層中以StanfordA型患者約2/3在急性期死于夾層破裂、心臟壓塞、心律失常、主動脈功能衰竭或冠狀動脈閉塞等并發(fā)癥。據(jù)報道StanfordB型夾層約75%可以度過急性期，但其5年生存率不超過15%，其中多數(shù)患者死于夾層破裂。

三、分型

1.DeBakey分型：

（1）Ⅰ型：主動脈夾層內(nèi)膜裂口在升主動脈，夾層累及范圍自升主動脈到降主動脈甚至到腹主動脈。

（2）Ⅱ型：主動脈夾層內(nèi)膜裂口在升主動脈且夾層累及范圍限于升主動脈。

（3）Ⅲ型：主動脈夾層內(nèi)膜裂口在降主動脈，夾層累及降主動脈，如向下未累及腹主動脈者為ⅢA型；向下累及腹主動脈者為ⅢB型。

2.Stanford分型：

無論夾層起源于哪一部位，只要累及升主動脈者稱為A型；夾層起源于胸降主動脈且未累及升主動脈者稱為B型。

（1）StanfordA型相當于DeBakeyⅠ型和DeBakeyⅡ型

（2）StanfordB型相當于DeBakeyⅢ型

四、分類

1.Ⅰ類（典型的主動脈夾層，即撕脫的內(nèi)膜片將主動脈分為真假兩腔）：主動脈夾層發(fā)病的特征病理改變是主動脈內(nèi)中膜撕裂（通常撕裂起于中外膜之間），所形成的隔膜將主動脈管腔分為真假兩腔。

2.Ⅱ類（主動脈中膜變性，內(nèi)膜下出血并繼發(fā)血腫）：由于主動脈內(nèi)外膜彈力系數(shù)的不同，加之主動脈中層變性等綜合因素，易造成主動脈壁內(nèi)的滋養(yǎng)動脈破裂出血，并繼發(fā)血腫。

3.Ⅲ類（微夾層繼發(fā)血栓形成）：指微小的主動脈內(nèi)膜破損且有附壁血栓形成。

4.Ⅳ類（主動脈斑塊破裂形成的主動脈壁潰瘍）：可經(jīng)CTA、MRA、腔內(nèi)超聲等得以診斷；主要局限于胸降主動脈和腹主動脈，一般不累及動脈的分支，潰瘍病變持續(xù)發(fā)展可導(dǎo)致主動脈破裂、假性動脈瘤或主動脈夾層形成。

5.Ⅴ類（創(chuàng)傷性主動脈夾層）：由于位于固定與不固定交界處的主動脈中膜內(nèi)膜在瞬間外力的沖擊發(fā)生扭曲斷裂，血液涌入形成夾層動脈瘤。

五、分期

主動脈夾層的分期是以14d為界；發(fā)生夾層14d以內(nèi)為急性期，超過14d為慢性期；DeBakey等根據(jù)主動脈壁結(jié)構(gòu)炎癥程度，將慢性期中2周到2個月之間定義為亞急性期。分類的原因是14d以內(nèi)主動脈夾層的并發(fā)癥發(fā)生率，尤其破裂率遠遠高于超過14d的夾層。

六、病理學(xué)

1.大體變化

在急性夾層動脈瘤中，夾層的內(nèi)、外壁組織水腫、脆弱，夾層中可見血栓及流動的血液。大體看見主動脈壁呈藍色，伴腫脹，在外壁薄弱處有血液滲出；值得注意的是大多數(shù)急性主動脈夾層的主動脈直徑并沒有擴大，而慢性夾層動脈瘤直徑是擴大的，其主動脈外壁可見洋蔥狀板層結(jié)構(gòu)。

2.組織學(xué)變化

主動脈夾層組織病理學(xué)上最突出的變化是中膜的退行性變化。急性期，主動脈壁出現(xiàn)嚴重的炎癥反應(yīng)；慢性期，可見新生的血管內(nèi)皮細胞覆蓋于夾層腔內(nèi)層表面。

七、病理生理學(xué)

1.StanfordA型夾層

發(fā)生在升主動脈的急性夾層多累及整個主動脈弓，僅有10%的病人局限于升主動脈或主動脈弓，大多夾層向遠端發(fā)展，內(nèi)臟動脈有不同程度受累。冠狀動脈所在的瓣葉常會夾層逆行撕裂而失效，進而脫垂的瓣膜進入左心室導(dǎo)致急性主動脈衰竭。主動脈瓣另外兩個瓣膜常因冠脈對其內(nèi)、中、外膜的固定作用而免遭受破裂螺旋力的撕裂。

夾層累及降主動脈及鎖骨下動脈開口遠端時，可進而累及鎖骨下動脈及頭臂干，并?？衫奂爸鲃用}遠端。夾層的多個出口并不少見，內(nèi)臟常受累及，其開口常來源于假腔。急性升主動脈夾層往往導(dǎo)致主動脈衰竭或心包填塞。

2.StanfordB型夾層

B型急性期主要的并發(fā)癥是夾層破裂和臟器缺血，其中急性期病死率高達30%以上。夾層破裂的誘發(fā)因素包括高血壓控制不良、假腔高速血流、夾層出口過小和主動脈直徑增大。由于夾層裂口和假腔的位置特殊，使得急性期B型夾層發(fā)生于左側(cè)胸腔，同時發(fā)生胸膜破裂和血栓形成，往往造成患者死亡。另外，破裂可以發(fā)生在縱膈、右側(cè)胸腔、腹膜后或腹腔。有少數(shù)報道夾層破裂進入心包、食管、氣管和肺內(nèi)。

缺血并發(fā)癥是急性ⅢB型夾層主要的特征性臨床表現(xiàn)，由夾層累及降主動脈和腹主動脈分支引起。夾層發(fā)生缺血并發(fā)癥的原因有3種機制：A.假腔壓迫真腔造成分支動脈開口狹窄；B.夾層進入分支動脈壁造成分支動脈管腔狹窄；C.夾層裂口（入口和出口）撕裂的內(nèi)膜活瓣封閉了分支動脈開口。

八、護理措施

主動脈夾層動脈瘤的特點是起病急、發(fā)展快、病死率高，一旦破裂搶救非常困難。術(shù)前嚴密觀察疼痛的性質(zhì)及進展、嚴密觀察病情變化、觀察周圍血管搏動，控制血壓在適當水平、緩解疼痛，提高患者對主動脈夾層的認知水平，做好心理護理保持情緒穩(wěn)定，可以有效預(yù)防動脈瘤破裂，為患者贏得手術(shù)時間。