2017-02-05
糖尿病治療的潛在新靶點(diǎn)
糖尿病患者或動(dòng)物模型中普遍存在胰島纖維化，這是促使胰島β細(xì)胞功能進(jìn)行性減退直至衰竭的重要病理生理機(jī)制之一。
一項(xiàng)由哥本哈根大學(xué)營(yíng)養(yǎng)學(xué)與運(yùn)動(dòng)學(xué)系完成的最新研究表明腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）在增強(qiáng)胰島素刺激肌肉利用葡萄糖的過(guò)程中發(fā)揮重要作用，這是一個(gè)突破性進(jìn)展，將有利于人們充分利用體育活動(dòng)改善身體健康狀況。
當(dāng)前，血糖測(cè)試仍普遍采用有創(chuàng)或微創(chuàng)的測(cè)試儀，盡管這種測(cè)試儀只需2～10μL末稍血，但因有痛感患者仍盡量回避這種有創(chuàng)測(cè)試。因此，無(wú)創(chuàng)血糖測(cè)試儀就成為糖尿病人的期盼。
糖尿病患者或動(dòng)物模型中普遍存在胰島纖維化，這是促使胰島β細(xì)胞功能進(jìn)行性減退直至衰竭的重要病理生理機(jī)制之一。
與酮癥酸中毒相比，其高滲狀態(tài)、腦細(xì)胞脫水及意識(shí)障礙更嚴(yán)重，心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生率更高，病死率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于酮癥酸中毒。
嚴(yán)格的血糖控制是否能夠減少糖尿病患者的心血管風(fēng)險(xiǎn)一直存在爭(zhēng)議[1]-[4]，2007年發(fā)表的一項(xiàng)薈萃分析研究使得降糖治療與心血管風(fēng)險(xiǎn)之間的關(guān)系變得更加復(fù)雜。
首個(gè)T2DM患者胰腺體外研究進(jìn)一步證實(shí)，T2DM患者胰島β細(xì)胞去分化明顯增加，胰島β細(xì)胞去分化程度越高，胰島素分泌功能下降越明顯。
由此可見，無(wú)論基線BMI如何，西格列汀治療的患者轉(zhuǎn)換為利拉魯肽治療后，可以實(shí)現(xiàn)更好HbA1c控制，并有效降低體重；并且沒(méi)有證據(jù)表明兩組不同的BMI會(huì)帶來(lái)療效上的差異。
LEADER?是一項(xiàng)長(zhǎng)達(dá)5年的3B期、國(guó)際多中心、隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照研究，旨在評(píng)估在伴有高心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)的2型糖尿病患者中，利拉魯肽或安慰劑聯(lián)合標(biāo)準(zhǔn)治療(至少3.5年，最長(zhǎng)隨訪5年)對(duì)心血管事件發(fā)生率的影響。
IMPROVE研究是一項(xiàng)納入49236名起始使用雙時(shí)相門冬胰島素30T2DM患者的26周、國(guó)際觀察性研究，本研究目的是在該人群中觀察T2DM患者自我監(jiān)測(cè)早餐2小時(shí)后血糖(PPG)和HbA1c之間關(guān)系。
糖尿病患者更易發(fā)生心血管病變，心血管疾病特別是缺血性心臟病已經(jīng)成為糖尿病的首要死亡原因。
對(duì)于2型糖尿病患者盡早啟用胰島素治療能減輕胰島β細(xì)胞的負(fù)擔(dān)，糾正高血糖狀態(tài)，解除高糖毒性，改善胰島素抵抗。
近年來(lái)強(qiáng)調(diào)，對(duì)血糖控制不佳的糖尿病患者更應(yīng)該補(bǔ)充硫辛酸以防御氧化損傷對(duì)器官的傷害?？寡趸瘬p傷已經(jīng)成為防治糖尿病并發(fā)癥的一個(gè)重要手段。
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