PNSAH的臨床表現(xiàn)不同于腦動脈瘤性SAH
摘要：惡心、嘔吐、暈厥或視力障礙，這些前驅(qū)癥狀常由于腦動脈瘤的少量滲血或急性膨脹所致，故被稱為“警兆性滲漏”或“警兆癥狀”，有20%-59%的患者在腦動脈瘤發(fā)生大量出血前有警兆癥狀。
(一)臨床表現(xiàn)
SAH通常表現(xiàn)為突然發(fā)作的、劇烈的、“爆炸樣”或“劈裂樣”頭痛，常被描述為“一生中最劇烈的頭痛”，常伴有惡心、嘔吐、腦膜刺激征、局灶性
神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和意識喪失，可發(fā)生在頭任何部位，大多數(shù)為全頭痛或頸后部疼痛，全頭痛的主要原因是顱內(nèi)壓增高。局限性頭痛常提示腦動脈瘤破裂的位置(如單側(cè)眼眶部和前額部的疼痛多見于后交通動脈瘤破裂，首先出現(xiàn)枕后部疼痛多提示后顱凹動脈瘤的破裂）。
盡管腦動脈瘤破裂最好發(fā)于人體活動或激動狀態(tài)，但SAH可發(fā)生于任何時候，包括睡眠中。1/3以上患者，在發(fā)病數(shù)日或數(shù)周前有一些可疑的癥狀，如頭痛、頸部強直、惡心、嘔吐、暈厥或
視力障礙，這些前驅(qū)癥狀常由于腦動脈瘤的少量滲血或急性膨脹所致，故被稱為“警兆性滲漏”或“警兆癥狀”，有20%-59%的患者在腦動脈瘤發(fā)生大量出血前有警兆癥狀。
頸項強直和Kernig征是SAH的特征表現(xiàn)，但并非所有患者都會出現(xiàn)，有時下背部的疼痛較頭痛更為突出。大約25%的患者可出現(xiàn)視網(wǎng)膜前或玻璃體膜下出血，出血多呈片狀且邊界光滑，多見于前交通動脈瘤破裂，因顱內(nèi)壓增高和血塊壓迫視神經(jīng)鞘，引起視網(wǎng)膜中央靜脈出血，此征是診斷SAH重要依據(jù)之一。視盤水腫少見，如有發(fā)生則提示顱內(nèi)占位病變。
意識狀態(tài)的改變最常見，有約45%~52%的患者表現(xiàn)意識喪失，通常不超過1小時，也有持續(xù)昏迷直至死亡者。只有少數(shù)患者會出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征，可能與出血的部位有關(guān)，如
偏癱或失語常提示大腦中動脈的動脈瘤，雙下肢癱瘓或意識喪失則提示大腦前動脈近端動脈瘤。
SAH后常有發(fā)熱。丘腦下部損害（如前交通動脈瘤破裂）可引起中樞性高熱、尿崩、胃腸道出血、急性肺水腫等，還可以引起抗利尿激素不適當分泌綜合征（ISADH)、心律失常、糖代謝障礙、水和電解質(zhì)平衡失調(diào)、抽搐等。
PNSAH的臨床表現(xiàn)不同于腦動脈瘤性SAH，頭痛起病相對緩慢，雖然也是突然發(fā)作，但呈漸進性，在幾分鐘內(nèi)逐漸增強，無意識喪失和局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，不以
癲癇發(fā)作起病，可有惡心、畏光、頸部強直等，但大多數(shù)患者入院時除頭痛外無其他癥狀，僅憑臨床癥狀難以與腦動脈瘤性SAH相鑒別。
再出血是腦動脈瘤性SAH患者致死和致殘的主要原因。腦動脈瘤一旦破裂，將會反復(fù)出血，其發(fā)生率在9.8%-30%，死亡率可高達70%~90%。首次出血后48小時內(nèi)是再出血發(fā)生的高峰期，多數(shù)文獻中首次出血后2周內(nèi)的再出血發(fā)生率約為20%。若患者原有癥狀突然加重或出現(xiàn)新的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或體征，應(yīng)考慮到再出血的可能，需及時作CT復(fù)查。
急性腦積水發(fā)生于15%~20%的SAH患者，其主要與腦室和蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)的出血量有關(guān)。輕型病例，腦積水可引起昏睡、
精神運動性遲滯和短期記憶力減退，也可出現(xiàn)眼球向上凝視受限、展神經(jīng)麻痹及下肢腱反射亢進；較嚴重的病例，可導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，表現(xiàn)為意識障礙甚至昏迷。若不采用腦室引流手術(shù)，腦脊液不斷生成，最終將導(dǎo)致進行性腦干受壓（腦疝）。遲發(fā)性腦積水可出現(xiàn)于SAH后3~21天，其臨床癥狀與正常壓力腦積水相同，包括隱襲起病的癡呆、步態(tài)障礙和尿失禁，采用腦室一腹腔分流術(shù)療效較好。
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