SAH后動脈管壁的病理變化包括典型的血管收縮變化
摘要:導致腦脊液吸收障礙,引起交通性腦積水。隨著時間的推移,紅細胞溶解,釋放出含鐵血黃素,腦皮質(zhì)黃染。多核白細胞、淋巴細胞在出血后數(shù)小時即可出現(xiàn)在蛛網(wǎng)膜下腔,3天后巨噬細胞也參與反應(yīng)。
(一)病理
(1)腦膜和腦變化。SAH發(fā)生時,血液流入蛛網(wǎng)膜下腔,腦表面被染成紫紅色。血液在腦池、腦溝內(nèi)淤積,如側(cè)裂池、視交叉池、縱裂池、腦橋小腦角池和枕大池等。血液可流入椎管內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔,甚至逆流入腦室系統(tǒng)。少數(shù)情況下,血液破出蛛網(wǎng)膜下腔,形成硬腦膜下血腫。SAH部分紅細胞隨CSF進入蛛網(wǎng)膜顆粒,導致腦脊液吸收障礙,引起交通性腦積水。隨著時間的推移,紅細胞溶解,釋放出含鐵血黃素,腦皮質(zhì)黃染。多核白細胞、淋巴細胞在出血后數(shù)小時即可出現(xiàn)在蛛網(wǎng)膜下腔,3天后巨噬細胞也參與反應(yīng)。
(2)動脈管壁變化。SAH后動脈管壁的病理變化包括典型的血管收縮變化(如管壁增厚,內(nèi)彈力層折疊,內(nèi)皮細胞空泡變,平滑肌細胞縮短和折疊等)和腦血管痙攣的表現(xiàn)(如內(nèi)皮細胞消失、血小板黏附、平滑肌細胞壞死、空泡變、纖維化、動脈外膜纖維化、炎癥反應(yīng)等)。
(3)其他。除心肌梗死或心內(nèi)膜出血外,可有肺
水腫、胃腸道出血、眼底出血等。
(二)病理生理
(1)顱內(nèi)壓。高顱壓對SAH的影響,既有利又有弊:一方面高顱壓可阻止進一步出血,有利于止血和防止再出血;另一方面又可引起全腦暫時性嚴重缺血和腦代謝障礙。研究表明,顱內(nèi)壓大于15mmHg較顱內(nèi)壓小于15mmHg患者的預后差。
(2)腦血流、腦代謝和腦自動調(diào)節(jié)功能。SAH后腦血流(cerebralbloodflow,CBF)減少至正常值的30%~40%,腦的氧代謝率降低至正常值的75%,而局部腦血容量因腦血管特別是小血管擴張而增加,伴有腦血管痙攣和神經(jīng)功能缺失者,上述變化尤為顯著。世界神經(jīng)外科聯(lián)盟分級法表明,I~H級CBF無腦血管痙攣者為每分鐘12ml/100g(正常每分鐘為54ml/g),而有腦血管痙攣者則為每分鐘36ml/100g;m~IV級CBF無腦血管痙攣者為每分鐘35ml/100g,而有腦血管痙攣者則為每分鐘33ml/100g。CBF下降在出血后10-14天達最低點,此后將逐漸恢復到正常。顱內(nèi)壓升高但全身血壓下降,可引起腦灌注壓下降,導致腦缺血,特別是對CBF處于缺血臨界水平的腦組織,則更易受到損害。
SAH后腦自動調(diào)節(jié)功能受損,腦血流量隨系統(tǒng)血壓波動,可引起腦水腫、腦出血或腦缺血。
(3)生化改變。SAH后腦內(nèi)生化改變包括乳酸性酸中毒、氧自由基生成、激活細胞凋亡路徑、膠質(zhì)細胞功能改變、離子平衡失調(diào)、細胞內(nèi)能量產(chǎn)生和轉(zhuǎn)運障礙、水、和電解質(zhì)平衡失調(diào)、糖代謝障礙等。
(4)腦血管痙攣(cerebrovascularspa
sm,CVS)。CVS是SAH患者病情惡化的一個重要因素。文獻報道中,自發(fā)性SAH后CVS發(fā)生率為16%~80%。CVS的定義目前尚未達成共識,Gurdjian對CVS的定義是“部分腦血管的可逆性收縮”,Wilkins將CVS定義為“SAH后腦血管造影見一條或多條腦血管發(fā)生部分或不完全狹窄”。CVS的發(fā)病機制目前尚不清楚,可能與下列因素有關(guān):①血液對血管壁的機械性刺激。②蛛網(wǎng)膜下腔血塊可釋放出多種血管活性物質(zhì),如5-羥色胺、兒茶酚胺、氧合血紅蛋白、腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺、血管緊張素、組織胺、前列腺素、凝血酶、血栓素A、纖維蛋白降解產(chǎn)物、K+、收縮性前列腺素等,其中氧合血紅蛋白作用最強。③內(nèi)皮細胞功能障礙,導致其分泌的舒血管物質(zhì)和縮血管物質(zhì)之間平衡失調(diào),促進CVS的發(fā)生和發(fā)展。內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的舒血管物質(zhì)有前列環(huán)素、內(nèi)皮源血管舒緩因子(
EDRF)、血小板活化因子(PAF)等,縮血管物質(zhì)有血栓惡烷A2(TXA2)、內(nèi)皮源血管收縮因子(EDCF)如內(nèi)皮素等。④血塊壓迫、血管營養(yǎng)障礙等導致血管壁結(jié)構(gòu)的破壞。⑤血管壁炎性改變、免疫反應(yīng)等因素的影響。⑥神經(jīng)介質(zhì)的改變。⑦過量的脫水治療而不及時補充血容量。
(5)血壓。SAH時血壓升高可能是機體的一種代償性反應(yīng),以增加腦灌注壓。疼痛、煩躁和缺氧等因素可促使全身血壓升高。由于血壓升高可誘發(fā)再出血,故應(yīng)設(shè)法控制血壓,使其維持在正常范圍。
(6)心臟。SAH有91%的患者出現(xiàn)心律異常,其中少數(shù)可引發(fā)室性
心動過速、室顫等危及患者生命,特別見于老年人、低鉀和EKG上Q-T間期延長者。心律異常和
心功能異??杉又啬X缺血和缺氧,應(yīng)引起高度重視。