孩子患病毒性心肌炎危險大，家長怎么辦？
病毒性心肌炎發(fā)病年齡以3~10歲小兒多見，臨床表現(xiàn)輕重不一，約半數(shù)小兒在心肌炎出現(xiàn)前數(shù)日至1~3周有感冒或胃腸道癥狀，如發(fā)熱、咳嗽、惡心、嘔吐、全身不適等，常伴肌肉痛、關節(jié)痛。發(fā)病后，輕者沒有明顯的自覺癥狀，只出現(xiàn)心電圖改變，一般為精神萎靡、面色蒼白、乏力，多汗、食欲不振或惡心、嘔吐、上腹疼痛等。年齡較大的患兒可自述頭暈、心悸、胸悶、氣短(長出氣)、心前區(qū)不適或疼痛。
小兒的心臟由于對缺氧、缺血的耐受力低，所以極易出現(xiàn)心律失常，甚至心衰。小兒心衰一般起病急，進展迅速，有的甚至幾分鐘內出現(xiàn)呼吸困難，同時出現(xiàn)嘔吐、煩躁、多汗、面色蒼白、紫紺、四肢發(fā)涼、脈快無力，聽診肺部有羅音。此時，若不及時就診，患兒很可能有生命危險。
認識心肌炎
心肌炎在世界各國均屬少見病，而在我國，自70年代后卻成了內、兒科心血管疾病中的“常見病”，有的甚至占了首位。心肌炎果真常見嗎？為此，對心肌炎重新認識一下可能是必要的。
在上一世紀，西方國家對心肌炎亦無認識，將心包炎、胸膜炎和肺炎等均診斷為“心臟炎”，對感染和心血管病變所致的胸部癥狀也歸于“心肌炎”，所以“慢性心肌炎”成為當時慣用的籠統(tǒng)診斷。直至本世紀初，仍有人將高血壓引起的心臟病歸于“心肌炎”的范疇，這種寬松籠統(tǒng)的“心肌炎”至1932年方被否定。英國1968年報告，在所遇的約1萬名心臟新病人中，診斷心肌炎者僅約30人（0.3%）。美國兒童醫(yī)院在1954~1977年住院14322例的心臟病中，心肌炎只占0.3%。多倫多兒童醫(yī)院1951~1964年所統(tǒng)計的數(shù)字亦與此相仿。我國香港醫(yī)院1997年報道，在兒科每年約5000~7000（1~15歲）住院患兒中，心肌炎不超過2人。
認識心肌炎
國內對心肌炎的認識也很晚。在解放初期，對心肌炎的概念很是模糊。至70年代后期方有了深一層的認識，但從一個極端走到了另一個極端，診斷被不斷擴大化。至80年代，心肌炎似乎已成了臨床上的“常見病”。正如研所李教授所指：“有些單位將早搏、乏力、胸痛等癥狀都歸為心肌炎；對病毒的檢查沒有資料，即冠以病毒性的病因”。于是“病人”數(shù)目大量增加，造成許多不必要的住院、檢查、治療、休學和缺勤，除經濟損失無法估計外，還引起許多家庭的無謂驚恐。
近年來，心肌炎的發(fā)病機制被逐漸發(fā)現(xiàn)：病毒感染后，免疫系統(tǒng)對心肌細胞的破壞為其主要的病理基礎。
柯薩奇b病毒（cb）為心肌炎最常見的致病原，但臨床上除暴發(fā)的心肌炎可能為病毒直接對心肌細胞的廣泛破壞所致外，大多病例并非由于病毒的直接損害，而系由免疫系統(tǒng)失常所致。
日本科學家用小鼠做實驗，在接種病毒的小鼠產生心肌炎至病程晚期時，其體內已找不到病毒的rna基因組，即使為之移植正常的小鼠心臟，依然發(fā)生心肌炎，這提示自體免疫為心肌炎持續(xù)存在的原因。這種自體免疫的病理進程由遺傳所決定。
人體感染柯薩奇病毒后，最初出現(xiàn)一群對付病毒的特異性自然殺傷細胞，可裂解感染的心肌細胞，但如果缺乏自然殺傷細胞，可能產生更嚴重的心肌炎。第二群t淋巴細胞在感染后6天出現(xiàn)，它們敵我不分地裂解未感染的心肌細胞。如缺少t細胞，則不引起心肌炎。這些殺傷細胞的力度和t細胞的效應程度決定于病毒的株型和感染者的遺傳素質。
許多醫(yī)生還將室性早搏（簡稱室早）作為心肌炎診斷的依據，事實上兒童和青少年出現(xiàn)室早者可達50%之多，不足以作為心肌炎的診斷依據。
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