心肌炎危害大，心肌炎有這3大后遺癥

　　心肌炎有這3大后遺癥

　　心肌炎后遺癥之一：心臟早搏，通常急性病毒性心肌炎患者在急性期經(jīng)過正規(guī)治療后，不會有嚴重的后遺癥，但約有一半的人會發(fā)生早搏。且在下次感冒后早搏會復發(fā)甚至增多，當然，若早搏只是偶然發(fā)作，則不做處理也不影響生活及健康。患者不必為之恐懼或擔憂。如部分患者頻發(fā)早搏則經(jīng)適當抗心律失常藥物治療后，早搏可消失或明顯減少，癥狀也會逐漸減輕或消失。

　　心肌炎后遺癥之二：心肌缺血，心臟的血液灌注減少，導致心臟的供氧減少，心肌能量代謝不正常，不能支持心臟正常工作的一種病理狀態(tài)。一旦出現(xiàn)心肌缺血，應找準病因對癥治療，才可避免潛在的嚴重后果。

　　心肌炎的后遺癥之三：心律失常，這是許多人會出現(xiàn)的一個狀況，但須注意的是，有的心律失常并不一定是心肌炎引起的，所以，一定要查明原因。

　　心肌炎的診治有哪些新進展？

　　心肌炎是一種以炎性細胞浸潤心肌及非缺血性心肌壞死為特征的疾病。其典型的組織學表現(xiàn)為淋巴細胞浸潤，但也存在嗜酸性粒細胞或巨細胞炎癥。在某些情況下，其發(fā)病機制還包括冠狀動脈血管炎。導致心肌炎的病因為感染性疾病，最常見病毒感染；免疫介導的損傷（由病毒感染，外源性因素如吸毒，或自身免疫性疾病等觸發(fā)）；以及毒素。

　　急性心肌炎的定義為近期發(fā)生的嚴重癥狀，包括胸痛或呼吸困難等。一些患者的心肌炎是爆發(fā)性的，起病急劇，很快進展為心源性休克。近年來，隨著心臟磁共振（MRI）廣泛用于診斷，以及循環(huán)支持（主要為體外氧合膜，ECMO）應用的日益增多，大多數(shù)重癥患者的預后良好。

　　診斷

　　雖然心肌的組織學檢查是診斷心肌炎的金標準，但心肌炎的診斷仍為臨床診斷。心肌組織學檢查可以確定診斷，在某些情況下還可以明確病因。2007年美國心臟協(xié)會—美國心臟病學會—歐洲心臟病協(xié)會（ESC）指南推薦，出現(xiàn)以下情況應進行心內(nèi)膜心肌活檢（EMB）：（1）、兩周內(nèi)新發(fā)的心衰同時心臟大小正?；蜃笫覕U張伴血流動力學不穩(wěn)定；或（2）、2周到3個月內(nèi)新發(fā)的伴有左室增大及新發(fā)室性心律失常、II°或III°心臟傳導阻滯或常規(guī)抗心衰藥物治療無效的亞急性心衰。最近，ESC已經(jīng)提出了疑似心肌炎的臨床診斷標準，并建議對所有疑似患者應考慮EMB。然而，盡管EMB并發(fā)癥的報告率較低，但考慮到非重癥心肌炎患者的風險/獲益比，我們?nèi)匀徽J為，只有當患者病情嚴重不能改善或懷疑巨細胞或嗜酸細胞性心肌炎（即存在嚴重的室性心律失?；蚋叨刃呐K傳導阻滯）（圖1）時才應考慮EMB。而對于病因明確（如自身免疫性疾?。┗虿∏檩p微、很快恢復的患者（圖1）則不考慮EMB。了解心肌炎的病因及發(fā)病機制需進行包括標準的細胞組織學、免疫組化及PCR病毒基因組測定在內(nèi)的樣本分析。

　　鑒于組織學檢查是診斷心肌炎的金標準，MRI對于急性心肌炎的診斷越來越不可或缺。當前的診斷推薦是在LakeLouise標準的基礎上結合T1加權成像（相對強化率）發(fā)現(xiàn)心肌炎癥和心肌充血，T2加權成像可發(fā)現(xiàn)心肌細胞水腫（水腫率>1.9，T2信號強度區(qū)域增加），心肌釓劑增強成像延遲（LGE）則可發(fā)現(xiàn)心肌壞死或心肌纖維化。單獨的LGE對于診斷心肌炎的特異性較強，但敏感性不高，2-3個影像學陽性標準可以確定診斷。以上三項檢查結合可將診斷的準確性提高到85%。近期一項納入了165名心肌炎患者的大型研究顯示，>5個高于正常范圍的T1成像可以獨立診斷急性心肌炎，而恢復期最好由異常的T1（比平均值的正常范圍多兩個標準差）或存在LGE來定義。由于其相對的安全性，我們認為應對疑似心肌炎患者進行系統(tǒng)性的MRI檢查（圖1）。由于其MRI表現(xiàn)可持續(xù)數(shù)周，因此，若疾病的急性階段難以進行MRI檢查，可于恢復期進行。已有報道指出，心肌存在釓劑增強成像延遲是心臟性死亡的獨立預測因子，因此，MRI另一潛在益處是可以預測預后。最后，MRI可用于引導EMB。

　　治療

　　除針對心力衰竭及心律失常的支持性治療外，急性心肌炎沒有特殊的藥物治療。不推薦將抗病毒治療用于病毒性心肌炎。在該病的急性階段病毒被迅速清除，并且對于急性病毒性心肌炎來說，除特殊情況外（如奧司他韋治療流行性感冒），抗病毒治療是無效的。免疫抑制藥物的治療已經(jīng)經(jīng)過測試，但結果令人失望。最近一項meta分析顯示，靜脈注射免疫球蛋白對疑似病毒性心肌炎無效。雖然類固醇激素是自身免疫性疾病相關的心肌炎患者治療的基石，但它們可能使病毒性心肌炎患者的預后惡化。最近各種免疫抑制藥物治療巨細胞心肌炎患者成功的案例已有報道，增加了EMB的需求。盡管都是陰性結果，但針對治療的研究仍在繼續(xù)。一項納入了85名患者的隨機、安慰劑對照試驗顯示，免疫抑制劑可明顯改善EMB提示活動性炎癥但無病毒感染依據(jù)患者的癥狀。

　　對于急性心肌炎，支持治療是主要的治療。爆發(fā)性心肌炎管理的最新進展是對難治性心源性休克患者進行循環(huán)支持，ECMO是首選的一線治療方法。盡管為爆發(fā)性心肌炎患者提供循環(huán)支持的時機及標準尚未達成共識，但對于已經(jīng)給予最全面的藥物治療而心輸出量仍持續(xù)較低的患者應該討論是否給予ECMO支持：醫(yī)生應該明白，腹痛、惡心、嘔吐、乳酸酸中毒加重、肝細胞溶解或急性腎功能衰竭是血流動力學狀態(tài)較差及低心排的表現(xiàn)，患者可能很快死亡。超聲心動圖可以為患者提供無創(chuàng)的血流動力學評估。發(fā)現(xiàn)低心排（大動脈速度時間積分[VTI]低于8-10cm/s）可以提醒醫(yī)生，患者有潛在的循環(huán)支持需求。ECMO的應用與爆發(fā)性心肌炎患者良好的預后相關，其中60-85%的幸存者出院回家。此外，ECMO支持似乎有益于改善爆發(fā)性心肌炎患者遠期的生存質量。單獨使用其他設備的效果似乎低于或不優(yōu)于ECMO（Impella主要是與ECMO聯(lián)合使用），且多為有創(chuàng)治療。

　　總之，心肌炎的診斷是以臨床表現(xiàn)、EMB組織學、免疫學檢查及心臟MRI為基礎，后者在診斷性檢查中的實用性日益增加。對于大多數(shù)重癥患者，治療的主要進展是循環(huán)支持的應用，并與良好的預后相關。

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