感冒誘發(fā)心肌炎？

　　雖然，年輕人的免疫力與老年人的相比的確是強(qiáng)些，但這并不代表就能夠百無(wú)禁忌了。要是遇到感冒或者其他稍微強(qiáng)的病毒，這時(shí)如果不注意，自身的免疫系統(tǒng)在剿滅這些病毒的同時(shí)，就還有可能會(huì)錯(cuò)傷心肌組織細(xì)胞，從而引發(fā)心肌炎。

　　心肌炎有哪些癥狀？

　　心肌炎在各個(gè)年齡段均有可能會(huì)發(fā)生，但就數(shù)青壯年群體發(fā)病率最高，尤其是病毒性心肌炎。根據(jù)可靠的數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)顯示，病毒性心肌炎患者中有80%的患者低于40歲，其中二三十歲的年輕患者高達(dá)半數(shù)以上。

　　一般的心肌炎患者發(fā)病前期會(huì)出現(xiàn)呼吸、消化系統(tǒng)感染的癥狀；而病毒性心肌炎較輕者，臨床上會(huì)出現(xiàn)發(fā)熱、咽痛、咳嗽、肌肉酸痛等類似感冒的癥狀；病情嚴(yán)重時(shí)，還可能伴隨心律失常、心衰甚至休克的出現(xiàn)。

　　哪些因素容易引起心肌炎？

　　生活因素

　　大量飲酒、過(guò)度勞累、高熱缺氧狀態(tài)等情況皆對(duì)心肌組織細(xì)胞有損害作用，若未及時(shí)糾正，時(shí)間長(zhǎng)了就有可能會(huì)導(dǎo)致心肌炎的出現(xiàn)。另外地，專家也表示，過(guò)度運(yùn)動(dòng)也會(huì)加快病毒在心肌細(xì)胞內(nèi)的繁殖速度，從而加速心肌壞死，加重心肌炎病情。

　　藥物的化學(xué)作用

　　某些藥物是引發(fā)中毒性心肌炎的主要原因。例如常見的阿奇霉素、正定霉素等抗腫瘤藥物、能夠?qū)咕袷С５穆缺?、鋰劑等藥物?duì)心肌細(xì)胞均有毒副作用，會(huì)誘發(fā)、加重心肌炎癥狀。

　　當(dāng)然，藥物都有兩面性，能成為治療疾病的藥物，必定是利大于弊的。長(zhǎng)期服用這些藥物的人也不必過(guò)于擔(dān)心，只需要在專業(yè)醫(yī)生指導(dǎo)服用即可。藥物引起的心肌炎與藥物劑量、用藥間隔有關(guān)。

　　外界感染

　　柯薩奇病毒、艾柯病毒、流感病毒、腺病毒、肝炎等病毒均是引起病毒性心肌炎的罪魁禍?zhǔn)?，而有一些感冒病毒中也包括柯薩奇病毒、艾柯病毒、流感病毒，所以平時(shí)的感冒也不能忽視。

　　自身免疫疾病

　　巨細(xì)胞性心肌炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等免疫疾病的患者，由于自身免疫因素--免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)出現(xiàn)異常，免疫細(xì)胞錯(cuò)將心肌細(xì)胞當(dāng)成敵人攻擊，繼而容易引發(fā)心肌壞死、心肌炎癥。

　　如何避免心肌炎的出現(xiàn)？

　　到目前為止，心肌炎的治療還沒有明確的指標(biāo)。一般建議患者在治療期間要嚴(yán)格臥床休息，以降低心肌負(fù)擔(dān)與損害。即使是恢復(fù)后也需要注重休息，防止病情的復(fù)發(fā)。

　　生活中的小感冒別忽視，感冒期間也不要過(guò)度運(yùn)動(dòng)，防止繼發(fā)病毒性心肌炎。同時(shí)，還要避免過(guò)度勞累，保證勞逸結(jié)合。另外地，需要長(zhǎng)期服用抗腫瘤、抗精神失常藥物的人群，則需要在專業(yè)醫(yī)生指導(dǎo)下使用，避免藥物使用不當(dāng)引發(fā)心肌炎。

　　兒童暴發(fā)性心肌炎的診治進(jìn)展

　　暴發(fā)性心肌炎是由不同原因和不同發(fā)病機(jī)制，如病毒、細(xì)菌、毒素和自身免疫反應(yīng)等，引起的具有共同臨床表現(xiàn)的一組疾病，它是一個(gè)臨床綜合征。暴發(fā)性心肌炎臨床常表現(xiàn)為急性心力衰竭、心源性休克或致死性心律失常，后者可發(fā)生阿-斯綜合征。兒童暴發(fā)性心肌炎通常由病毒感染引起，包括腸病毒、腺病毒、HIV-1、流感病毒、細(xì)小病毒、巨細(xì)胞病毒、皰疹病毒、肝炎病毒等。

　　過(guò)去認(rèn)為，引起爆發(fā)性心肌炎以腸病毒屬的柯薩奇病毒B組（CVB）感染最為常見，而近幾年國(guó)外研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)小病毒B19（PVB19）及人類皰疹病毒－6（HHV6）的檢出率大大提高，其中PVB19成為兒童暴發(fā)性心肌炎中最主要病原體。暴發(fā)性心肌炎具有起病急驟、進(jìn)展迅猛、表現(xiàn)多樣、病死率高等特點(diǎn)，早期診斷及積極的治療是搶救成功的關(guān)鍵。

　　一、早期診斷

　　暴發(fā)性心肌炎臨床表現(xiàn)多樣，且多以心外癥狀為首發(fā)表現(xiàn)，臨床上極易漏診、誤診。如出現(xiàn)嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙表現(xiàn)者或以心外癥狀為首發(fā)但有難以解釋的精神萎靡者，需高度警惕暴發(fā)性心肌炎可能。早期診斷暴發(fā)性心肌炎需要進(jìn)行綜合分析，包括病原學(xué)檢測(cè)、血清學(xué)指標(biāo)、心電圖、超聲心動(dòng)圖、心臟磁共振成像以及心內(nèi)膜活檢等。

　　1.血清病原學(xué)檢測(cè)包括血清病毒抗體檢測(cè)、PCR病毒基因檢測(cè)等，鑒于血清病原學(xué)檢測(cè)陽(yáng)性率極低，且血清病原學(xué)檢測(cè)結(jié)果與心內(nèi)膜活檢中病原學(xué)檢測(cè)結(jié)果并不一致，故不作為診斷心肌感染的依據(jù)。

　　2.血清學(xué)指標(biāo)血清心肌酶譜及心肌損傷標(biāo)志物是診斷暴發(fā)性心肌炎的重要指標(biāo)。其中心肌肌鈣蛋白（cardiactroponin，cTn）仍是現(xiàn)階段診斷心肌炎靈敏度和特異度最高的血清學(xué)標(biāo)志物，特別是超敏肌鈣蛋白（highsensitivetroponinT，hs-TnT）升高（濃度＞50pg/ml）高度預(yù)測(cè)急性心肌炎。而新的標(biāo)志物如基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1（stromalcell-derivedfactor-1，SDF-1）、心型脂肪酸結(jié)合蛋白（heart-typefattyacidbindingprotein，H-FABP）以及miRNA檢測(cè)可能進(jìn)一步提高早期診斷的特異度及靈敏度。

　　3.心電圖暴發(fā)性心肌炎患者心電圖表現(xiàn)形式多樣，靈敏度高而特異度低，已有研究發(fā)現(xiàn)暴發(fā)性心肌炎患者心電圖的改變?cè)缬诿笇W(xué)改變，可作為早期篩查工具。通常認(rèn)為ST-T改變及房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）在心肌炎中較為常見，而酷似急性心肌梗死樣心電圖表現(xiàn)提示病情嚴(yán)重，需高度警惕。

　　4.超聲心動(dòng)圖暴發(fā)性心肌炎患者早期超聲心動(dòng)圖改變無(wú)明顯特異性，主要用于評(píng)估心功能及排除其他原因?qū)е碌男牧λソ摺１┌l(fā)性心肌炎患者超聲心動(dòng)圖通常表現(xiàn)為室壁運(yùn)動(dòng)減弱、左心功能減退、左室射血分?jǐn)?shù)下降以及瓣膜反流等。Felker等研究發(fā)現(xiàn)，暴發(fā)性心肌炎患者超聲心動(dòng)圖顯示室間隔增厚而左心室舒張末期內(nèi)徑基本不變，而急性心肌炎患者顯示左心室舒張末期內(nèi)徑增大而室間隔正常，有助于區(qū)分急性和暴發(fā)性心肌炎。

　　5.心臟磁共振成像近幾年來(lái)，心臟磁共振成像檢查在心肌炎診斷中的應(yīng)用日益受到重視，它具有較高靈敏度和特異度，已成為診斷心肌炎的最佳無(wú)創(chuàng)手段。心臟磁共振成像檢查對(duì)病毒性心肌炎的診斷價(jià)值主要體現(xiàn)在對(duì)心肌組織學(xué)改變的評(píng)價(jià)。美國(guó)心臟病學(xué)院雜志于2009年發(fā)表了關(guān)于心臟磁共振成像檢查在心肌炎中應(yīng)用白皮書，提出了3條診斷標(biāo)準(zhǔn)：①在T2加權(quán)成像上，局部或全心心肌信號(hào)強(qiáng)度增高，提示心肌水腫；②釓劑增強(qiáng)掃描時(shí)，T1加權(quán)像全心心肌早期增強(qiáng)顯影；③釓劑增強(qiáng)掃描時(shí)，心肌呈延遲強(qiáng)化信號(hào)。符合以上3條中2條或以上者可診斷心肌炎。由于暴發(fā)性心肌炎的病灶范圍更廣、程度更劇，故心臟磁共振成像檢查在暴發(fā)性心肌炎診斷中的靈敏度應(yīng)明顯高于病毒性心肌炎，在兒童暴發(fā)性心肌炎的診斷及隨訪中值得推薦。

　　6.心內(nèi)膜活檢盡管心內(nèi)膜活檢仍作為診斷心肌炎的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但在兒科領(lǐng)域，由于設(shè)備及技術(shù)的缺乏、操作本身的風(fēng)險(xiǎn)及并發(fā)癥、以及低靈敏度等因素，目前尚難以應(yīng)用推廣。

　　二、治療進(jìn)展

　　1.對(duì)癥支持治療包括限制活動(dòng)、吸氧、大劑量維生素C抗氧化、營(yíng)養(yǎng)心肌、糾正酸堿代謝及電解質(zhì)紊亂、抗凝、抗休克、糾正心力衰竭、抗心律失常等治療。暴發(fā)性心肌炎患者一般建議休息至少6個(gè)月，6個(gè)月后需再次謹(jǐn)慎評(píng)估，如超聲心動(dòng)圖顯示左心室大小和功能恢復(fù)正常、24h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)以及運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)均未發(fā)現(xiàn)顯著心律失常發(fā)作，則可開始進(jìn)行日?；顒?dòng)。

　　心力衰竭的藥物治療包括：利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）和受體阻滯劑等，不常規(guī)使用洋地黃類強(qiáng)心藥物，如積極藥物治療后病情仍持續(xù)進(jìn)展并惡化，可考慮機(jī)械循環(huán)輔助治療。有癥狀或持續(xù)的室性心律失常應(yīng)積極治療，快速型心律失常選擇胺碘酮治療較為安全，如存在血流動(dòng)力學(xué)障礙者可給予直流電復(fù)律；緩慢型心律失常予異丙腎上腺素或阿托品提高心率，如出現(xiàn)高度或Ⅲ度AVB、反復(fù)的阿斯綜合征發(fā)作者，給予安裝臨時(shí)起搏器治療。

　　2.抗病毒治療暴發(fā)性心肌炎是否行抗病毒治療目前尚未統(tǒng)一。有學(xué)者認(rèn)為在心肌炎急性期，病毒的感染和復(fù)制直接導(dǎo)致心肌的損傷，故早期抗病毒治療極為關(guān)鍵。但也有觀點(diǎn)認(rèn)為，急性期病毒對(duì)心肌的損害極為有限，且病毒性心肌炎患者出現(xiàn)癥狀多在病毒感染1周后，此時(shí)病毒復(fù)制已基本停止，故心肌炎患者抗病毒治療意義不大。對(duì)于持續(xù)病毒檢測(cè)陽(yáng)性患者（特別在心內(nèi)膜活檢組織中），抗病毒治療可能有效，但藥物選擇應(yīng)具有針對(duì)性。對(duì)于腸病毒和腺病毒感染患者，研究發(fā)現(xiàn)干擾素治療效果較佳。對(duì)于皰疹病毒感染患者，應(yīng)選擇阿昔洛韋或更昔洛韋治療。普可那利（pleconaril）為一種較新型抗病毒藥物，在一些小樣本的臨床病例中取得一定的效果，且近期一項(xiàng)隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照試驗(yàn)也證實(shí)其對(duì)腸道病毒有效，值得行更大規(guī)模臨床試驗(yàn)證實(shí)。

　　3.免疫調(diào)節(jié)療法主要藥物為靜脈用丙種球蛋白（IVIG）。IVIG不僅可以直接清除病毒，還可以調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)，減輕心肌炎癥反應(yīng)，因此很早應(yīng)用于兒童心肌炎的治療。多項(xiàng)研究也進(jìn)一步證實(shí)IVIG有助于提高暴發(fā)性心肌炎患者的左室功能。但這些研究通常樣本量小且沒有進(jìn)行嚴(yán)格的變量控制及對(duì)照，可信度較低。

　　近幾年隨著研究的深入與完善，很多學(xué)者對(duì)IVIG治療暴發(fā)性心肌炎的有效性提出了質(zhì)疑。2010年，PCMR（thePediatricCardiomyopathyRegistry）研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用IVIG與心肌炎患兒的生存率及左室功能恢復(fù)無(wú)關(guān)。2015年，一項(xiàng)大樣本回顧性隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用IVIG不能降低暴發(fā)性心肌炎患者的住院病死率。綜上所述，IVIG對(duì)治療兒童暴發(fā)性心肌炎的療效尚無(wú)法得到確切的證實(shí)。鑒于兒童心肌炎具有較高的自然緩解率，故是否應(yīng)用IVIG治療兒童暴發(fā)性心肌炎應(yīng)視病情而定。

　　Dennert等認(rèn)為，對(duì)于高負(fù)荷細(xì)小病毒B16的心肌炎患者，應(yīng)用IVIG比較有效。而歐洲心臟病學(xué)會(huì)心肌和心包疾病工作組則認(rèn)為，對(duì)于常規(guī)抗心力衰竭治療無(wú)效的難治性心肌炎患者，可選擇IVIG治療。

　　4.免疫抑制療法主要藥物包括皮質(zhì)類固醇、硫唑嘌呤、環(huán)孢素、環(huán)磷酰胺、OKT3（muronomab-CD3）等。在急性心肌炎治療中，免疫抑制劑的使用仍存在較大的爭(zhēng)議。一方面免疫抑制劑可抑制心肌的免疫損害，但另一方面，免疫抑制劑使全身免疫應(yīng)答均受到抑制，導(dǎo)致機(jī)體免疫力下降及病毒的擴(kuò)散，加重心肌的損傷。故在暴發(fā)性心肌炎患者中是否使用免疫抑制劑以及免疫抑制劑應(yīng)用的劑量和時(shí)機(jī)的把握尤為關(guān)鍵。早在1999年，Opavsky等研究發(fā)現(xiàn)，CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞敲除的小鼠，接受CVB3感染后，心肌炎的發(fā)生率及死亡率降低；在CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞都去除的情況下，CVB3感染后的4～7d，病毒感染的滴度與對(duì)照組相比并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。這一研究為暴發(fā)性心肌炎早期應(yīng)用免疫抑制劑治療提供了有力依據(jù)。近幾年越來(lái)越多的國(guó)內(nèi)及國(guó)外臨床研究發(fā)現(xiàn)，早期大劑量腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用對(duì)暴發(fā)性心肌炎有效，可減輕心肌病變，改善心功能，降低病死率。浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬兒童醫(yī)院采用大劑量甲強(qiáng)龍，10～30mg/(kg·d)，連續(xù)沖擊3d，后短期內(nèi)減停，效果較為顯著。而對(duì)于病毒檢測(cè)陰性而心臟反應(yīng)性自身抗體陽(yáng)性的患者，免疫抑制治療受益更大。

　　5.機(jī)械循環(huán)輔助治療目前針對(duì)暴發(fā)性心肌炎仍無(wú)特效藥物，傳統(tǒng)的藥物支持治療有時(shí)難以奏效，而機(jī)械循環(huán)輔助治療的開展，給暴發(fā)性心肌炎的治療帶來(lái)了希望，成為救治暴發(fā)性心肌炎的可靠手段。主要包括：

　　經(jīng)主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（intra-aorticballoonpump，IABP）

　　經(jīng)皮心肺支持系統(tǒng)（percutaneouscardiopulmonarysupportsystem，PCPS）

　　左心室輔助裝置（leftventricularassistdevice，LVAD）

　　雙心室輔助裝置（biventricularassistdevice，Bi-VAD）

　　體外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）

　　在兒童暴發(fā)性心肌炎，ECMO被認(rèn)為是目前最有效的手段。ECMO的本質(zhì)是一種改良的人工心肺機(jī)，最核心的部分是膜肺和心泵，分別起到人工肺和人工心臟的作用，它的應(yīng)用使病變的心肌得以休息，從而渡過(guò)急性炎癥期。自20世紀(jì)70年代起，隨著ECMO技術(shù)的不斷成熟和完善，ECMO救治暴發(fā)性心肌炎的成功率也隨之升高，但是仍有部分患兒需要進(jìn)行心臟移植手術(shù)甚至不能逆轉(zhuǎn)其預(yù)后。Ghelani等回顧性研究2006～2011年104例兒童急性心肌炎患者，接受ECMO或VAD機(jī)械循環(huán)輔助治療，其中16.3%的患者需接受心臟移植，24%的患者死亡，59.6%患者恢復(fù)正常。綜合目前對(duì)于ECMO治療暴發(fā)性心肌炎臨床病例研究發(fā)現(xiàn)，ECMO上機(jī)及撤機(jī)時(shí)機(jī)的把握、預(yù)防并降低并發(fā)癥的出現(xiàn)是ECMO治療成功的關(guān)鍵。

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