2018-02-28
甲狀腺功能減退致骨質(zhì)疏松癥的機制及治療進展
降鈣素(CT)含量下降促使骨代謝速率減慢。一方面，降鈣素能抑制腎小管對鈣磷的重吸收，減緩骨礦化速率，使得骨量下降；另一方面，降鈣素能促進成骨作用，抑制功能性破骨細胞數(shù)目及活性而抑制骨吸收。因此，降鈣素水平下降，使得全身骨質(zhì)表現(xiàn)為低轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松癥。
有的人會認為甲亢并不嚴重所以也不當會事，直到病情嚴重了才想起了治療，現(xiàn)在專家告訴你得了甲亢可以治愈，有些患者患有甲亢很已經(jīng)有很長時間了，對于治療的效果始終不是很明顯
甲亢患者在進行藥物治療期間不僅要有效地控制病情，使血液中的T3、T4指數(shù)保持正常，還要防止發(fā)生甲減、甲狀腺持續(xù)腫大、突眼癥、白細胞減少癥和肝功異常等不良反應(yīng)。
降鈣素(CT)含量下降促使骨代謝速率減慢。一方面，降鈣素能抑制腎小管對鈣磷的重吸收，減緩骨礦化速率，使得骨量下降；另一方面，降鈣素能促進成骨作用，抑制功能性破骨細胞數(shù)目及活性而抑制骨吸收。因此，降鈣素水平下降，使得全身骨質(zhì)表現(xiàn)為低轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松癥。
甲狀旁腺素(parathyroidhormone，PTH)是由甲狀旁腺主細胞合成分泌的、含有84個氨基酸的堿性單鏈多肽，是調(diào)節(jié)血鈣、磷水平的主要激素之一，促使血鈣水平升高，血磷水平下降?？删氄{(diào)節(jié)骨的合成、分解代謝，對成骨細胞和破骨細胞的分化、成熟、凋亡發(fā)揮重要作用。PTH對骨形成和骨吸收具有雙重效應(yīng)，持續(xù)大劑量PTH促進骨吸收，間歇性小劑量PTH促進骨形成。
甲狀腺無腫大。雙肺無異常，心率80次/min，節(jié)律整齊。神經(jīng)系統(tǒng)檢查未見異常。查甲狀腺功能：FT3、FT4升高，TSH下降，考慮甲狀腺功能亢進癥。
碘131治療對組織的電離作用很強，像“手術(shù)刀”一般可“切除”腫大的甲狀腺病灶組織。安全方便，治愈率高，但治療后癥狀消失慢，可能產(chǎn)生甲減。
有些甲亢病人經(jīng)過服藥治療后癥狀消失，或是化驗甲功提示甲狀腺激素水平正常就擅自停藥，這樣做非常不妥，極易復(fù)發(fā)。一般而言，甲亢病人藥物治療的療程至少需要1.5-2年。
甲減患者基礎(chǔ)代謝率減低，血脂增高，T3、T4減低，TSH升高，甲狀腺攝碘率降低等,尤其T4、TSH測定是診斷甲減較為可靠的而敏感的兩個指標。
甲亢是一種常見的甲狀腺疾病，癥狀較多，包括心慌、手抖、汗出、多食、消瘦、突眼、脖子粗、心悸、胸悶等等。愛生氣、感染、環(huán)境污染、外傷等不同原因都能誘發(fā)甲亢的發(fā)病。
關(guān)于甲狀腺結(jié)節(jié)和甲狀腺癌過度診斷、過度治療的問題也值得關(guān)注。比如甲狀腺微小乳頭狀癌，具有生物學(xué)惰性特點，采用非手術(shù)干預(yù)處置的患者預(yù)后好于接受創(chuàng)傷性手術(shù)治療，但需要更多證據(jù)來證實。
國內(nèi)有研究顯示，以正常人群作為對照組的TPO-Ab、TG-Ab、TR-Ab陽性率分別為５%、２%、３%，但其含量水平低，正常人群中產(chǎn)生的自身抗體與Graves病組、橋本氏甲狀腺炎等自身免疫性疾病中產(chǎn)生的自身抗體其性質(zhì)和功能方面存在差異。
甲亢、甲狀腺結(jié)節(jié)、亞急性甲狀腺炎、橋本甲狀腺炎早期……都可能造成血Tg升高。所以很難通過檢測Tg來判斷是上述哪種甲狀腺疾病。
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