腦血管畸形是自發(fā)性SAH第二位常見原因，文獻(xiàn)報告占19%~20%，其中最常見的是腦動靜脈畸形。腦動靜脈畸形使動脈血直接進(jìn)入靜脈，引起靜脈壓升高，而畸形血管團的靜脈部分管壁薄弱容易破裂，當(dāng)大量血流沖擊時，可造成SAH。當(dāng)動靜脈畸形位于腦表面時，其靜脈破裂可引起原發(fā)性SAH；當(dāng)動靜脈畸形位于腦深部或畸形血管團的深部靜脈破裂則造成腦實質(zhì)內(nèi)出血或血腫，甚至破入腦室系統(tǒng)，引起繼發(fā)性SAH。腦動靜脈畸形破裂所致SAH多發(fā)生在畸形血管團附近，其出血量一般較腦動脈瘤破裂引起者為少，在同一部位常反復(fù)出血。腦動靜脈畸形體積越小，發(fā)生破裂出血機會越多，這是因為畸形血管團體積越小，動靜脈管徑越細(xì)，動靜脈短路處血壓下降不明顯，小靜脈的管壁難以承受較高壓力的血流沖擊，任何原因引起的血壓升高均可導(dǎo)致小靜脈破裂出血。

 

1985年，荷蘭學(xué)者VanGijn等首次將發(fā)生于中腦周圍的腦池內(nèi)、腦血管造影陰性、癥狀較輕且預(yù)后良好的SAH命名為中腦周圍非動脈瘤性SAH(per-imesencephalicnonaneurysmalsubarachnoidhemorrhage，PNSAH)。中月苗周圍的月苗池包括腳間池、腳池、環(huán)池和四疊體池。PNSAH目前已被公認(rèn)，國外研究表明PNSAH占同期自發(fā)性SAH的8%-11%，其中2/3腦血管造影正常，占所有DSA陰性SAH的21%-68%；國內(nèi)有學(xué)者報道25例DSA陰性的SAH中，PNSAH占76%。隨著DSA的廣泛應(yīng)用，PNSAH將會越來越多的診斷。有關(guān)對PNSAH的認(rèn)識尚有爭議，但目前大家看法較為一致的有出血的中心緊鄰中腦的前方，伴有或不伴有出血向環(huán)池的基底部擴展，一般不會充滿縱裂池的前部，也不向側(cè)裂池外側(cè)擴展，無明顯的腦室內(nèi)血腫；PNSAH常包含腦橋前池的出血，并可能是唯一的出血部位，MRI檢查出血可向尾側(cè)的延髓池蔓延，也可有少量出血沉積于側(cè)腦室枕角；四疊體池出血也是PNSAH的一種類型，占PNSAH的1/5；PNSAH很少發(fā)生腦血管痙攣，再出血也極少。PNSAH的出血來源可能有Rosenthal基底靜脈及其分支撕裂，腦橋前縱靜脈、后交通靜脈或腳間窩靜脈出血，豆紋靜脈或丘腦穿靜脈滲血，腦干隱形動靜脈畸形、腦干海綿狀血管瘤、頸部硬脊膜動靜脈瘺等。然而，目前認(rèn)為PNSAH的發(fā)生機制可能是源于靜脈或毛細(xì)血管滲血，但更確切的出血原因仍不很清楚。