高血壓性腦出血（HICH)曾稱腦溢血，是由高血壓病引發(fā)腦部出血的一種自發(fā)性腦出血（spontanousintracerebralhemorrhage)，它有別于外傷引起者，與其他腦血管病、血液病、腦腫瘤卒中、代謝性疾病等自發(fā)性腦出血也不同。

 

HICH的主要病理基礎(chǔ)，是高血壓和動(dòng)脈硬化。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，由于動(dòng)脈硬化，動(dòng)脈的內(nèi)膜增厚、形成粥樣斑塊，使管腔相對(duì)狹窄，初期尚有代償空間。在細(xì)動(dòng)脈如終末支、穿通枝等，中層彈力層的纖維化、玻璃樣變及斷裂，使管壁脆性增加。而腦動(dòng)脈系統(tǒng)的外膜先天不發(fā)達(dá)，缺外彈力層，中層肌細(xì)胞少，管壁較薄。再如基底節(jié)區(qū)的豆紋動(dòng)脈等直接發(fā)自中動(dòng)脈系統(tǒng)，且呈直角，一直處于高壓力沖擊狀態(tài)。當(dāng)在血壓劇烈波動(dòng)時(shí)，一部分病損血管的缺陷就無(wú)法實(shí)現(xiàn)血管良好的自動(dòng)調(diào)節(jié)，被高壓的血流沖破即出血，或在最薄弱處形成微小動(dòng)脈瘤，長(zhǎng)期多次的作用最終仍導(dǎo)致出血。

 

較為公認(rèn)的是，顱內(nèi)血腫常在發(fā)病后30分鐘內(nèi)形成，6小時(shí)后由于血腫的占位效應(yīng)及血液的分解產(chǎn)物對(duì)周圍腦組織的壓迫、損害，使血腫周圍的正常腦組織由近及遠(yuǎn)地發(fā)生變性、壞死、血管周圍出血和水腫等一系列病理生理變化，使血腫繼續(xù)擴(kuò)大，顱內(nèi)壓進(jìn)一步增高。如果首次出血量較大，患者的煩躁、嘔吐等動(dòng)作會(huì)增加顱內(nèi)出血量。

 

HICH的發(fā)生有幾個(gè)相關(guān)危險(xiǎn)因素，如高血壓、糖尿病、高血脂、心臟病等，其中尤以高血壓的相關(guān)性最密切，危險(xiǎn)性最大，是獨(dú)立相關(guān)危險(xiǎn)因素。據(jù)研究，有高血壓的相對(duì)危險(xiǎn)性較正常血壓者高12~24倍，不論是收縮壓升高還是舒張壓升高，都與疾病的發(fā)生危險(xiǎn)性呈正相關(guān)關(guān)系。據(jù)上海寶山區(qū)農(nóng)村居民血壓9年隨訪發(fā)現(xiàn)，收縮壓在19.95kPa(150mmHg)以上者是19.95kPa以下者發(fā)生率的28.8倍；舒張壓在11.97kPa(90mmHg)以上者是11.97kPa以下者的1.9倍；臨界高血壓者的危險(xiǎn)性是正常血壓者的8.7倍；確診為高血壓者的危險(xiǎn)性是正常者的31.9倍，可以看出對(duì)高血壓者采用干預(yù)手段的必要性和重要性。干預(yù)手段包括藥物干預(yù)在內(nèi)，控制高血壓和軟化血管，對(duì)延遲和降低HICH的發(fā)生和再次發(fā)作是有益的。