惡性胸腔積液

　　由肺癌或其他部位惡性腫瘤累及胸膜或胸膜原發(fā)性腫瘤所致的胸腔積液，是晚期惡性腫瘤的常見并發(fā)癥。腫瘤阻塞了壁層胸膜血管，淋巴管或轉移致縱隔淋巴結，使胸腔積液的回流吸收受阻，以及腫瘤直接侵犯和伴隨的炎癥，使毛細血管的通透性增加，是MPE產(chǎn)生的主要機制。因為積液量往往較多，且發(fā)展迅速，使肺擴展受到了機械性限制，影響心肺功能，易并發(fā)肺不張和反復感染，常常造成患者嚴重的呼吸困難和循環(huán)障礙，極大影響了患者的生存質(zhì)量，如不及時治療，即可危機生命。因此，積極治療MPE是延長腫瘤患者生存期和提高生存質(zhì)量的有效措施之一

　　因此，治療的目的主要在于有效地控制積液增長，緩解呼吸困難，提高患者生存質(zhì)量治療，延長生存期。

　　【病因】

　　引起癌性胸腔積液最主要的是胸膜轉移性腫瘤，其中以肺癌、乳腺癌和淋巴瘤最為常見。原發(fā)性胸膜腫瘤即胸膜間皮瘤也可導致胸腔積液。偶見于卵巢、子宮或胃腫瘤者。

　　【病理】

　　腫瘤引起胸腔積液可能有下列幾種原因：

　　1．腫瘤胸膜轉移，使血管通透性增加。

　　2．腫瘤壓迫淋巴管或胸導管，使淋巴液回流受阻。

　　3．腫瘤壓迫或阻塞支氣管，產(chǎn)生肺膨脹不良，使胸膜腔內(nèi)壓降低。

　　4．其他如并發(fā)低白蛋白血癥、阻塞性肺炎、肺梗死或心包填塞等均可加重或誘發(fā)胸腔積液。

　　癌性胸水積液處理

　　【穿刺引流】

　　大部分實體瘤胸水需要局部治療才能改善癥狀，控制胸水以達到緩解病情，提高生活質(zhì)量的目的。

　　【排液與胸腔內(nèi)藥物治療首選方法】

　?。?）胸腔穿刺抽液：為緩解癥狀的有效方法，但單純抽液胸水控制率低，大多數(shù)在1～3天內(nèi)復發(fā)，且反復抽液致蛋白質(zhì)大量丟失（4g/100mL）。首次抽液量可在密切觀察下適當增加，為配合胸腔注藥，應盡可能抽盡液體。

　?。?）內(nèi)置胸腔引流管：既往胸腔粗管引流操作較復雜，損傷較大，癌性胸水者拔管后傷口難愈合，現(xiàn)已不提倡采用。細管引流（外徑3～5mm）操作簡便，損傷小，易注藥，現(xiàn)在較廣泛使用，拔管指征：引流量<150mL/天，胸片顯示肺復張。

　　穿刺或抽液過程中，如患者發(fā)生咳嗽、氣短，除了警惕氣胸外，還應注意因胸腔內(nèi)的壓力減低、壓縮肺重新膨脹,功能未恢復的肺血管充血、通透性增強導致的肺水腫。此時，應停止引流或抽液，上吸氧、用利尿劑，患者癥狀緩解后的第2天再次引流或針刺抽液直至將胸水盡量引流干凈。

　　【胸腔腔內(nèi)藥物治療】

　　由于長期置管引流導致大量蛋白丟失，促進全身情況惡化，增加氣胸、胸腔感染和多房積液的危險，故應該配合胸腔用藥。

　　常用硬化劑或化療藥治療惡性胸腔積液，機制為抗腫瘤及抗胸膜粘連。

　　化療敏感的腫瘤包括乳腺癌、SCLC、精原細胞瘤及淋巴瘤的胸腔積液全身化療有效，大量胸水患者可單純抽液后行全身化療。如果患者KPS評分低，用單純內(nèi)置胸腔引流管引流，同時避免一次引流過多胸水，致縱隔擺動和復張后肺水腫。

　　【化學藥物治療】

　　胸腔內(nèi)化療是目前臨床上治療惡性胸水最常見的方法，通過胸腔內(nèi)化療可直接殺滅癌細胞，達到消除胸水的目的。適用于胸水中癌細胞檢查呈陽性的病歷，不適于因腫瘤原發(fā)病灶或轉移灶壓迫血管和淋巴管而引起的胸水。常用博來霉素、多柔比星、米托蒽醌、順鉑、阿糖胞苷、依托泊苷、氟尿嘧啶、絲裂霉素，可配合熱療，毒性小，一般為發(fā)熱、惡心、骨髓抑制。

　　通過胸腔內(nèi)化療可以刺激胸膜造成化學性胸膜炎致胸膜粘連，起到胸膜固定術的作用，還可通過化療藥物直接殺滅癌細胞，達到消除胸水的目的。如下：

　　1.順鉑（cisplatin，DDP）：由于DDP可直接殺滅腫瘤細胞，并可刺激胸膜產(chǎn)生化學性胸膜炎，減少胸水滲出，所以DDP胸腔內(nèi)灌注是目前MPE首選且有效的方法之一，其有效率在60%以上，常用劑量為40mg-60mg加生理鹽水50ml胸腔內(nèi)灌注。DDP胸腔內(nèi)給藥治療MPE，有部分患者出現(xiàn)輕微骨髓抑制，腎毒性，胸痛及胃腸道反應，予對癥治療后皆可緩解。國內(nèi)文獻報道，DDP聯(lián)合其他化療藥物如足葉乙甙或絲裂霉素可明顯提高MPE的療效。

　　2.卡鉑（CarboplatinCBP）：CBP是第二代鉑絡合物，其抗癌活性與DDP類似，但毒副反應較少，CBP可引起靶細胞DNA的鏈間及鏈內(nèi)交聯(lián)，阻止其螺旋解鏈，從而破壞DNA，抑制腫瘤細胞的生長，可直接殺傷癌細胞，而且可以溶栓再通小血管和淋巴管，促進積液吸收。其腔內(nèi)注射治療MPE的有效率在50%-80%。常用劑量為300mg-500mg溶入生理鹽水腔內(nèi)注射。

　　3.DDP，硫代硫酸鈉（sodiumhgposulfiteSTS）雙途徑化療：此法主要用于肺腺癌、肺鱗癌合并MPE者，對于其他方法治療效果不理想的MPE患者，有時能夠奏效。此法的目的在于提高藥物在胸腔中的濃度，減少DDP的全身毒性?？傆行?0%。劑量為：胸腔灌注DDP500mg-1000mg，靜脈滴注STS（第1天16g-32g，第2-3天8g-16g）解救，即雙途徑化療。

　　4.長春新堿（Vincristine，VCR）：用VCR治療MPE也取得了一定的療效，抽盡胸水后胸腔內(nèi)注入VCR1mg及生理鹽水40ml，并同時注入利多卡因100mg；地塞米松5mg，總有效率為81%。

　　5.絲裂霉素（mitomycinC，MMC）：用MMC胸腔灌注治療MPE，除具有抗腫瘤作用外，還具有明顯的胸膜固定作用，有效率可達到70%以上。生理鹽水50ml加MMC15mg胸腔內(nèi)灌注，其最大副作用是疼痛，同時注入利多卡因，地塞米松可以緩解疼痛。用化療藥物胸腔灌注治療MPE療效確切，但化療本身的毒副作用對晚期腫瘤患者會造成一定的損害，而且大多數(shù)藥物刺激性較強，胸腔內(nèi)灌注后可引起劇烈的疼痛，所以這類藥物適于預計生存期較長，耐受性較好的患者。

　　【胸膜硬化劑固定術】

　　胸膜硬化劑固定術也稱胸膜閉鎖術，即向胸膜內(nèi)注入硬化劑引起化學性胸膜炎，從而使胸膜粘連固定，使胸腔積液增長緩慢或不再增長，此法適用于那些對全身或局部抗腫瘤藥物治療無效及一般狀態(tài)良好，預計壽命超過1-2個月，能夠獲得滿意的肺膨脹患者。目前常用的胸膜硬化劑有如：四環(huán)素、滑石粉、強力霉素等，有效率高，但副作用大，藥物來源有限。

　　1.滑石粉：采用滑石粉胸膜內(nèi)用藥治療MPE已有60余年歷史，至今仍在使用。據(jù)統(tǒng)計，治療有效率達90%以上，是較理想的粘著劑。應用時經(jīng)內(nèi)窺鏡向患者胸膜腔內(nèi)均勻噴撒滑石粉，能獲得完全、持久的胸膜固定。

　　2.四環(huán)素及其衍生物：四環(huán)素是較常見的硬化劑，具有價格低，度性小，耐受好，不影響抗癌藥物的作用，又兼有抗菌作用等特點。四環(huán)素可以刺激間皮細胞釋放對纖維母細胞活性的生長因子樣物質(zhì)，可致胸膜粘連，其治療MPE的有效率在70%以上，治療MPE的效果和用藥劑量呈正相關。近幾年，用四環(huán)素衍生物強力霉素或米諾四環(huán)素取代四環(huán)素治療MPE，療效優(yōu)于四環(huán)素。

　　3.紅霉素：紅霉素胸腔內(nèi)注射可使胸膜產(chǎn)生局部化學性炎癥，從而導致胸膜粘連，以達到治療MPE的目的。動物實驗證實，胸腔注射紅霉素后，MPE中的白細胞計數(shù)增加，胸膜表面出現(xiàn)炎癥和成纖維細胞增生。1克紅霉素溶入5%葡萄糖注射液30ml中，注入胸膜腔內(nèi)，進行胸膜腔粘連治療，總有效率為84.6%。

　　*胸腔內(nèi)注入硬化劑最大的副作用是疼痛，一般和利多卡因同時使用，可以減輕疼痛。

　　【生物制劑免疫療法】

　　生物免疫制劑對機體刺激小，無骨髓抑制和消化道反應等，近年來廣泛應用于MPE的治療，如IL-2、INF、TNF等，副作用小，常用藥物有以下幾種：

　　1.博萊霉素（bleomycin，BLM）胸腔注射：BLM是一種抗癌抗生素，其控制MPE的作用主要和其具有類似硬化劑的作用有關，用BLM30mg-60mg溶于生理鹽水50ml胸腔內(nèi)注射，博來霉素是治療惡性胸腔積液最有效的藥物之一，有效率83%左右。其無骨髓抑制和免疫抑制作用，緩解期長，局部刺激性小，對肺組織無毒性，患者耐受性良好，不影響患者同時接受聯(lián)合化療。

　　用藥方法：30～40mg/m2IP，用靜脈穿刺置管技術，首先將靜脈用管置入胸腔內(nèi)引流，盡量將胸水引流干凈，然后將50～60mg博來霉素溶于50～60mL注射用水或生理鹽水注入胸腔內(nèi)，用肝素帽將封閉導管。

　　囑患者每5分鐘變換一次體位，持續(xù)20分鐘以上，以使藥物與胸膜腔均勻接觸。

　　觀察5～7天后如胸水不再產(chǎn)生可拔掉導管，如胸水又產(chǎn)生或增多，可再次抽胸水并注藥1次。該技術在臨床上使用即簡單又安全，可以較長時間留置、反復引流及治療，具有臨床推廣價值。

　　2.白細胞介素-2（interleukin-2，IL-2）胸腔注射

　　IL-2治療的有效率為21%～95%，與癌腫有關。非小細胞肺癌患者惡性胸腔積液控制率約為62%，胸腔內(nèi)單獨灌注IL-2或IL-2配合其他化療藥物胸腔內(nèi)灌注治療MPE，是近年來采用的一種新的治療方法，常用劑量在100萬單位-200萬單位不等，使用時用生理鹽水50ml溶入，緩慢注入胸腔，每周1次-2次，2周-4周為一個療程。IL-2主要不良反應為發(fā)熱，對血象及肝腎功能無明顯影響。

　　用法：100～300萬IU/次，每周注射1次，連用2～4周。選用胸腔穿刺或胸腔導管閉式引流盡量抽盡胸水后，將白介素-2溶于10～20mL生理鹽水中，然后將藥物注入胸腔內(nèi)。

　　胸腔內(nèi)給藥前半小時可給予非那根25mg肌注、解熱鎮(zhèn)痛藥如消炎痛25mg口服以減輕胸腔給藥后引起的寒戰(zhàn)、發(fā)熱不良反應。

　　3.干擾素（interferon，INF）：采用INF胸腔內(nèi)灌注治療MPE也是近年來采用的有效方法之一，配合全身化療的基礎上，胸腔注射IFN-a2b，600萬u/次，每周2次，共2周，有效率為64.29%。

　　4：腫瘤浸潤淋巴細胞（tumorinfiltratinglymphocyte，TIL）和淋巴因子激活的殺傷細胞lymphokineactivatedkiller，LAK）目前研究證實，從MPE中分離自體TIL和LAK體外擴增3周-4周，重新輸入胸腔，對MPE的治療總有效率為50%-80%。經(jīng)TIL治療后，多數(shù)患者精神好轉，食欲增加，睡眠改善，體力增強，外周血白細胞增加，T細胞亞群中CD4升高，CD8下降，CD4/CD8比值升高，胸液中癌胚抗原水平不同程度下降，腺苷脫氨酸活性升高，部分患者胸水癌細胞消失

　　5.短小棒狀桿菌（Corynebacteriuumparvm，CP）：CP是厭氧的革蘭氏陽性桿菌，其表面的類脂質(zhì)有顯著的免疫刺激作用促使惡性胸腔積液中的淋巴細胞DNA合成，釋放單核細胞活化因子，激活吞噬細胞，增強其對腫瘤細胞的殺傷作用。胸腔內(nèi)注入CP，通過刺激胸膜組織中大量的巨噬細胞，產(chǎn)生化學性反應而使胸腔快速粘連，即引起化學性胸膜炎，使胸膜纖維化，粘連，最大限度地減少和阻止胸液的滲出，其治療胸水的有效率達84%-90%，CP的常用劑量為7mg-14mg加入生理鹽水40ml-60ml中，于胸水引流后注入胸腔。

　　6.假單胞菌菌苗（pseudomonasbacterialvaccing，PVI）：PVI是由一株新假單胞菌制成的死菌苗，富含脂多糖類物質(zhì)，具有廣泛的生物活性，對免疫系統(tǒng)有促進作用。它能增強巨噬細胞活性，對轉移癌有明顯的抑制作用，還可誘導機體產(chǎn)生INF及腫瘤壞死因子等，PVI2ml-6ml懸浮在10ml-20ml生理鹽水中，抽盡胸水后注入胸腔，結果總有效率為82.7%，胸液惡性細胞轉陰率為86.1%。

　　7.胞必佳（nocardiarubracellwallskeleton，N-CWS）：YN-CWS是紅色諾卡氏菌細胞壁骨架的凍干劑型，它能抑制癌細胞，增強巨噬細胞、淋巴細胞和自然殺傷（naturalkiller，NK）細胞的活性，還能誘導機體產(chǎn)生INF、LAK細胞和腫瘤壞死因子，并參與抗癌作用。抽盡胸水后，用N-CWS600ug/次，加生理鹽水稀釋后注入，每周1次，使用1次-3次后，總有效率（CR+PR）為88.9%。

　　8.高聚金葡素：高聚金葡素為新型的抗腫瘤生物反應調(diào)節(jié)劑，是從低毒高聚集價的金葡菌代謝產(chǎn)物中提取的一種活性物質(zhì)。大量動物實驗及臨床研究證實，該藥具有廣泛的藥理活性，能增強NK細胞、T細胞及LAK細胞活性，增強淋巴細胞轉化率，從而提高機體的免疫功能，直接殺滅胸水中及轉移到胸膜的惡性腫瘤細胞，從不損傷正常細胞，并能修復損傷的細胞，排液后注入高聚金葡素2萬u（40ml）進行治療，總有效率84.4%。副反應為高熱，疼痛，經(jīng)對癥處理后緩解。也有研究顯示，高聚金葡素加用化學藥物CBP、DDP等可以明顯提高療效生物免疫制劑最大的副作用是發(fā)熱，也有少數(shù)患者出現(xiàn)過敏反應和胸痛，經(jīng)對癥處理后可緩解。

　　總結：近年來治療MPE的方法有很多，都取得了一定的效果，但幾乎所有的治療藥物都有不同程度的副反應，如化療藥物的毒副作用、生物免疫制劑引起的發(fā)熱，硬化劑引起的劇烈疼痛等，都對晚期腫瘤患者造成一定的傷害。

　　往胸腔里注入滑石粉、博來霉素、鉑類、白介素2等等都稱為：“胸膜閉鎖術”。就是用藥物刺激胸膜使之產(chǎn)生炎癥、纖維粘連，永久性閉鎖胸膜腔（臟層胸膜與壁層胸膜之間的間隙），消除產(chǎn)生、裝胸水的地方。

　　【注意事項】

　　警告！胸膜閉鎖術對于治療惡性胸腔積液效果顯著，但胸膜腔閉鎖后會嚴重影響患者的肺功能。不到萬不得已的情況請慎用，并非只要有胸水就用的方法！

　　慎用“胸膜閉鎖術”，胸腔積液是有很多病因的。胸腔積液分滲出性積液和漏出性積液。

　　一、漏出性胸腔積液

　　低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、粘液性水腫、充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈或奇靜脈受阻（縱膈腫瘤等原因），產(chǎn)生胸腔漏出液。

　　二、滲出性胸腔積液

　　一類是炎癥性病變所致，如由細菌、病毒或真菌等感染胸膜引起感染性炎癥，導致胸腔積液，或由于肺栓塞、胰腺炎、結締組織疾病等非感染性炎癥引起胸腔積液?；蛘哂捎谛啬ぴl(fā)、轉移腫瘤引起的惡性胸腔積液。

　　常見：如胸膜炎癥（結核病、肺炎），結締組織?。ㄏ到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關節(jié)炎）、胸膜腫瘤（惡性腫瘤轉移、間皮瘤）、淋巴管阻塞（縱隔肺門淋巴結轉移）、肺梗死、膈下炎癥（膈下膿腫、肝膿腫、急性胰腺炎）等，產(chǎn)生胸腔滲出液。

　　三、胸腔積血病因

　　胸腔積血也屬胸腔積液范疇，肺內(nèi)大的腫瘤病灶破裂出血、主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導管破裂等。

　　腫瘤病人惡性腫瘤向胸膜或縱隔淋巴結轉移，可引起胸腔積液。腫瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起滲出性胸腔積液。偶因胸導管受阻，形成乳糜胸。當心包受累而產(chǎn)生心包積液，或因上腔靜脈受阻，使血管內(nèi)靜水壓升高，或因惡性腫瘤所致營養(yǎng)不良低蛋白血癥，胸腔積液可為漏出液。肺內(nèi)大的腫瘤病灶破裂出血可引起胸腔積血。

　　【臨床經(jīng)驗】

　　胸腔積液的病因里，僅有腫瘤累及胸膜使其表面通透性增加這一種胸腔積液必須通過往胸腔里注入藥物的“胸膜閉鎖術”來止住，其他的原因引起的胸腔積液完全沒有必要采用這種嚴重損害肺功能的方法。例如:

　　心衰引起的胸腔積液，抗心衰就可以止?。?/p>

　　低蛋白血癥性胸腔積液，補白蛋白能止住。

　　喘氣（氣促，不活動時呼吸頻率大于25次/每分鐘以上）就是肺功能低。

　　呼吸頻率越快代表肺功能越差。

　　血氧飽和度低于正常值，越低，肺功能越差。

　　用肺功能儀吹氣，吹得越少，肺功能越差。

　　心包積液引起的心率快不是肺功能降低，是因為心包填塞

　　胸腔置管引流，必須緩慢引流，首次引200ml約積液的20%然后完全閉管，讓肺部壓力適用，1小時后再引流了約40%，疼痛肌注止疼針，4小時候放了約40%，引流干凈后。管內(nèi)注入順鉑，，肌注止疼針，靜脈滴注止嘔藥。

　　[胸部征象]“假瘤征”的影像表現(xiàn)與臨床意義

　　【影像表現(xiàn)】

　　一、X線表現(xiàn)

　　葉間裂局限性包裹性積液視其張力的大小，一般呈橢圓形、梭狀或球狀；當張力較高時呈球形，經(jīng)治療液體吸收后此陰影可消失，故稱假瘤征。需要與肺內(nèi)腫瘤鑒別。假腫瘤往往邊緣光滑，密度均勻，凸面向正常肺組織側膨出，可呈滴水狀，即隨體位改變地心側增大；這和實性腫瘤不隨體位改變而改變其大小不同，其走行與葉間裂走行方向一致，兩端的葉間胸膜常有增厚，類似彗星尾狀。

　　(a)胸部正側位片：正位片顯示右肺中野內(nèi)帶一邊緣光滑的“假腫瘤”，側位片顯示該“假腫瘤”位于后方，其長軸并與葉間裂走行方向一致

　　(b)同一病例經(jīng)治療后“假腫瘤”消失

　　圖1X線表現(xiàn)

　　二、CT表現(xiàn)

　　CT能更清楚地顯示沿葉間裂局限性橢圓形、梭狀或球狀水樣密度陰影。邊緣光滑，凸面向正常肺組織側膨出，其走行與葉間裂走行方向一致。兩端的葉間胸膜常有增厚，類似彗星尾狀。增強后液性部分無強化，相應胸膜可增厚強化，形成“胸膜尾征”。見。

　　(a)右側葉間裂包裹性積液示意圖，“假腫瘤”長軸與葉間裂方向一致并與葉間胸膜

　　(b)CT橫斷面肺窗圖像顯示，“假腫瘤”長軸與葉間裂方向一致，兩側與葉間裂相連

　　【病理機制】

　　一、胸腔積液產(chǎn)生機制

　　(1)胸膜毛細血管內(nèi)靜水壓增高如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈或奇靜脈受阻，產(chǎn)生胸腔漏出液。

　　(2)胸膜毛細血管通透性增加如胸膜炎癥（結核病、肺炎）結締組織?。ㄏ到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關節(jié)炎）、胸膜腫瘤（惡性腫瘤轉移、間皮瘤）、肺梗死、膈下炎癥（膈下膿腫、肝膿腫、急性胰腺炎）等，產(chǎn)生胸腔滲出液。

　　(3)胸膜毛細血管內(nèi)膠體滲透壓降低如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、黏液性水腫等，產(chǎn)生胸腔漏出液。

　　(4)壁層胸膜淋巴引流障礙癌癥、淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常等，產(chǎn)生胸腔滲出液。

　　(5)損傷所致胸腔內(nèi)出血主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導管破裂等，產(chǎn)生血胸、膿胸、乳糜胸。胸腔積液以滲出性胸膜炎最為常見；中青年患者中，結核病尤為常見。中老年胸腔積液（尤其是血性胸液）應慎重考慮惡性病變與惡性腫瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸膜或縱隔淋巴結轉移，可引起胸腔積液。腫瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起滲出性胸腔積液。偶因胸導管受阻，形成乳糜胸。當心包受累而產(chǎn)生心包積液，或因上腔靜脈受阻，使血管內(nèi)靜水壓升高，或因惡性腫瘤所致營養(yǎng)不良低蛋白血癥時，胸腔積液可為漏出液。

　　二、胸腔積液吸收的機制

　　健康人的胸膜腔為負壓（呼吸時平均為-5cmH2O),胸液中含蛋白質(zhì)，具有膠體滲透壓（8cmH20)。胸液的積聚與消散亦與胸膜毛細血管中滲透壓、靜水壓有密切關系。壁層胸膜由體循環(huán)供血，毛細血管靜水壓高（30cmH2O);臟層胸膜則由肺循環(huán)供血，靜脈壓低（11cmH20)。體循環(huán)與肺循環(huán)血膜以相等速度被吸收。根據(jù)動物實驗測算，人體每天胸膜腔可有0.5?1L液體通過。胸液中的蛋白質(zhì)主要經(jīng)由淋巴管進入胸導管。

　　胸膜炎癥可使管壁通透性增高，較多蛋白質(zhì)進入胸膜腔，使胸液滲透壓增高。腫瘤可壓迫、阻斷淋巴引流，致使胸液中蛋白質(zhì)積累，導致胸腔積液。門靜脈肝硬化常有低蛋白血癥，血漿膠質(zhì)滲透壓降低，可產(chǎn)生漏出液，當有腹水時，又可通過膈肌先天性缺損或經(jīng)淋巴管而引起胸腔積液。變態(tài)反應性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外傷等，均有可能產(chǎn)生胸腔積液。

　　胸腔積液可因各種原因引起葉間胸膜局部粘連，使液體局限在葉間便形成葉間包裹性積液。

　　【臨床意義】

　　胸腔積液為胸部全身疾病的一部分，病因治療尤為重要，漏出液常在糾正病因后可吸收。滲出性胸膜炎的常見病因為結核病、肺部其他感染和惡性腫瘤等。

　　一、結核性胸膜炎

　　多數(shù)患者抗結核藥物治療效果滿意，胸腔穿刺不僅有助于診斷，且可解除肺及心、血管受壓，改善呼吸，防止纖維蛋白沉著與胸膜增厚，使肺功能免受損傷。抽液后可減輕毒性癥狀，體溫下降，有助于使被壓迫的肺迅速復張。大量胸液者每周抽液2?3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不應超過1000mL，過快、過多抽液可使胸腔壓力驟降，發(fā)生肺水腫或

　　循環(huán)障礙。此種由抽胸液后迅速產(chǎn)生的肺復張后肺水腫，表現(xiàn)為劇咳、氣促、咳大量泡沫狀痰，雙肺滿布濁濕啰音，PaO2下降，X線顯示肺水腫征。應立即吸氧，酌情應用糖皮質(zhì)激素及利尿藥，控制入水量，嚴密監(jiān)測病情與酸堿平衡。抽液時若患者有頭暈、冷汗、心悸、面色蒼白、脈細、四肢發(fā)涼的“胸膜反應”時，應立即停止抽液，使患者平臥，必要時皮下注射0.1%腎上腺素0.5mL，密切觀察病情，注意血壓，防止休克。

　　糖皮質(zhì)激素可減少機體的變態(tài)反應及炎癥反應，改善毒性癥狀，加速胸液吸收，減少胸膜粘連或胸膜增厚等后遺癥。但亦有一定不良反應或?qū)е陆Y核播散，故應慎重掌握適應證。急性結核性滲出性胸膜炎全身毒性癥狀嚴重、胸液較多者，在抗結核藥物治療的同時，可加用糖皮質(zhì)激素，通常用潑尼松或潑尼松龍25?30mg/d，分3次口服。待體溫正常、全身毒性癥狀減輕消退、胸液明顯減少時，即應逐漸減量直至停用。停藥速度不宜過快，否則易出現(xiàn)反跳現(xiàn)象，一般療程為4?6周。

　　二、膿胸

　　膿胸是指由各種病原微生物引起的胸膜腔感染性炎癥，同時伴有外觀混濁，具有膿樣特性的胸腔滲出液。細菌是膿胸的最常見病原體。大多數(shù)細菌性膿胸與細菌性胸膜炎未能有效控制有關，少數(shù)膿胸可由結核菌或真菌、放線菌、奴卡菌等所致。目前感染性胸腔積液中最常見的病原體為革蘭氏陰性桿菌，其次為金黃色葡萄球菌及肺炎球菌。革蘭氏陰性桿菌中以銅綠假單胞菌等假單胞菌及大腸桿菌較為常見。厭氧菌作為膿胸的常見病原體亦已被廣泛證實。肺炎并發(fā)的膿胸常為單一菌感染。若為肺膿腫或支氣管擴張癥并發(fā)膿胸，則多為混合菌感染。使用免疫抑制劑的患者中，真菌及革蘭氏陰性桿菌感染甚為常見。

　　急性膿胸常表現(xiàn)為高熱、消耗狀態(tài)、胸脹痛等。治療原則是控制感染、引流胸腔積液及促使肺復張，恢復肺功能。針對膿胸的病原菌盡早應用有效抗菌藥物，全身及胸腔內(nèi)給藥。引流是膿胸最基本的治療方法，可反復抽膿或閉式引流?？捎?%碳酸氫鈉或生理鹽水反復沖洗胸腔，然后注入適量抗生素及鏈激酶，使膿液變稀以便于引流。少數(shù)膿胸可行閉式引流。對有支氣管胸膜瘺者，不宜沖洗胸腔，以免引起細菌播散。

　　慢性膿胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵狀指（趾）等，應考慮外科胸膜剝脫術等治療。此外，一般支持治療亦相當重要，應給予高能量、高蛋白及含維生素的食物。糾正水、電解質(zhì)紊亂及維持酸堿平衡，必要時可予少量多次輸血。

　　三、惡性胸腔積液

　　惡性胸腔積液多為惡性腫瘤進展所致，是晚期惡性腫瘤常見并發(fā)癥，如肺癌伴有胸腔積液者已屬晚期。影像學檢查有助于了解肺內(nèi)及縱隔淋巴結等病變范圍。鑒于其胸液生長迅速且持續(xù)存在，常因大量積液的壓迫引起嚴重呼吸困難，甚至導致死亡，故需反復胸腔穿刺抽液，但反復抽液可使蛋白丟失太多（1L胸液含蛋白40g)，故治療甚為棘手，效果不理想。為此，正確診斷惡性腫瘤及組織類型，及時進行合理有效治療，對緩解癥狀、減輕痛苦、提高生存質(zhì)量、延長生命有重要意義。

　　全身化療對于部分小細胞肺癌所致胸腔積液有一定療效?？v隔淋巴結有轉移者可行局部放射治療。在抽吸胸液后，胸腔內(nèi)注入包括多柔比星、順鉬、氟尿嘧啶、絲裂霉素、硝卡芥、博來霉素等在內(nèi)的抗腫瘤藥物，是常用的治療方法，有助于殺傷腫瘤細胞、減緩胸液的產(chǎn)生，并可以引起胸膜粘連。胸腔內(nèi)注入生物免疫調(diào)節(jié)劑，是近年探索治療惡性胸腔積液較為成功的方法，諸如短小棒狀桿菌疫苗（CP)、IL-2、干擾素-β、干擾素-γ、淋巴因子激活的殺傷細胞（LAK細胞）、腫瘤浸潤性淋巴細胞（TIL)等，可抑制惡性腫瘤細胞、增強淋巴細胞局部浸潤及活性，并使胸膜粘連。為閉鎖胸膜腔，可用胸腔插管將胸液引流完后，注入胸膜粘連劑，如四環(huán)素、紅霉素、滑石粉，使兩層胸膜發(fā)生粘連，以避免胸液的再度形成，若同時注入少量利多卡因及地塞米松，可減輕疼痛及發(fā)熱等不良反應。雖經(jīng)上述多種治療，惡性胸腔積液的預后仍不佳。

　　【鑒別診斷】

　　葉間胸膜積液在X線平片時常需與肺不張、肺炎和肺內(nèi)結節(jié)腫塊鑒別。由于右斜裂的解剖位置緊貼在右肺葉之后，當該處有積液時形成的病變投影與右肺中葉病變的投影在正位、側位胸片上位置完全相同或非常接近，易于混淆。肺不張在胸片表現(xiàn)為楔形或近似楔形或菱形的密度增高影，邊界清楚，一角指向肺門，底邊背向肺門，肺不張的邊向病變側偏移或凹陷；肺炎的邊緣模糊或較平直，既不向病變側收縮，也不向正常肺組織側膨凸；而葉間胸膜積液表現(xiàn)為狹長的梭形密度增高影、邊界清楚、一角指向肺門，邊緣向正常肺組織側偏移膨凸；有時不典型時平片很難鑒別，尚需進一步CT檢查來鑒別。CT上肺不張的邊緣向病變側凹陷，有時還可見相應支氣管阻塞情況；肺炎除見病變邊緣模糊或平直外，若能見充氣支氣管征可明確診斷；葉間積液邊緣光滑，凸面向正常肺組織側膨出，其走行與葉間裂走行方向一致。增強后無強化。肺內(nèi)結節(jié)腫塊不隨體位改變其形態(tài)，增強CT可有強化，與葉間積液不同，穿刺抽出液體則可確診。

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