小兒心肌炎診斷與治療的若干問題

　　心肌炎在兒科臨床上較為常見，目前已成為兒童時期一種主要的獲得性心血管疾病。雖然1978年全國九省市心肌炎協(xié)作組曾制定了小兒病毒性心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并于1981、1984、1994、1999年又先后進行了多次修訂，但在實際工作中，有關(guān)小兒心肌炎的診斷和治療尚存在不少問題，有些認(rèn)識還需進一步澄清和統(tǒng)一，以便不斷提高小兒心肌炎的診治水平。

　　一、小兒心肌炎的臨床診斷問題

　　目前我國小兒心肌炎的診斷基本上仍屬于臨床診斷，尚缺乏高度敏感、特異的實驗診斷指標(biāo)。當(dāng)前許多兒科醫(yī)生常根據(jù)下列幾點來診斷心肌炎：

　?。?）患兒近期有呼吸道感染或腸道感染的病史；

　　（2）自覺有胸悶、氣短、心前區(qū)不適、乏力、頭迷等癥狀；

　?。?）化驗顯示一項或幾項心肌酶增高；

　?。?）心電圖有竇性心動過速、過早搏動或傳導(dǎo)阻滯等改變。

　　實際上，上述各點均缺乏特異性，影響因素較多。這些改變不僅出現(xiàn)在心肌炎時，而且在其他一些情況下也可存在，對此應(yīng)具體分析，否則會把一些本來不是心肌炎的病例誤按心肌炎進行診治。對心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)掌握偏松是近年來臨床上一個帶有普遍性的傾向。

　?。ㄒ唬┮_認(rèn)識心肌酶譜改變對心肌炎的診斷價值

　　判斷有無心肌損傷是診斷心肌炎的一個重要步驟。在某種意義上，心肌損傷的存在是診斷心肌炎可靠的依據(jù)之一。在我國現(xiàn)行的“小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)”中，提示心肌損傷的生化學(xué)指標(biāo)占有重要的位置。從二十世紀(jì)50年代以來，心肌酶的變化就成為判斷有無心肌損傷的一個重要指標(biāo)。但目前不少臨床醫(yī)生對心肌酶譜的改變及其臨床意義缺乏全面、正確的認(rèn)識，一遇到呼吸道感染或心律不齊患兒，如有胸悶、氣短等自覺癥狀，再加上心肌酶一項或幾項增高就診斷為心肌炎。

　　當(dāng)今大多數(shù)醫(yī)院心肌酶譜檢測包括谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST、GOT）、乳酸脫氫酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）、α-羥丁酸脫氫酶（α-HB-DH），也有的醫(yī)院還另做CK同功酶（CK-MB）及LDH同功酶（LDH1~5）。上述這些酶類在人體內(nèi)分布較廣泛，一種酶同時存在于許多器官組織中，缺乏組織特異性。這些酶類活性增高可見于許多非心肌病變時，如上呼吸道感染、支氣管炎、肺炎等感染性疾病，肝、腎、腦和肌肉的病變，藥物對組織臟器的損害，甚至抽取血標(biāo)本溶血也可使LDH等增高，故缺乏專一性、特異性。

　　在某種意義上來說，心肌酶譜的概念不夠確切，容易發(fā)生誤導(dǎo)，把本來不是由心肌損傷引起的酶譜增高誤作為診斷心肌炎等心血管疾病的依據(jù)。

　　近年來對心肌損傷時心肌酶譜的變化有了一些新認(rèn)識，十分強調(diào)檢測心肌酶“同功酶”對心肌損傷的診斷價值。在生物化學(xué)上，把能催化相同化學(xué)反應(yīng)而結(jié)構(gòu)、性質(zhì)不同的酶稱為同功酶。檢測同功酶對了解血清酶的臟器或組織來源，進而判定病變部位以及進行臨床鑒別診斷具有重要意義。

　　心肌酶的同功能，主要包括LDH同功酶、，CK同功酶。

　　（1）LDH同功酶：LDH由M、H兩種亞基按不同比例組成四聚體，形成5種不同的同功酶LDH1-5，這5種同功酶在各種組織中分布各異，大致分三類。LDH廣泛存在于人體的多種臟器、組織中，能引起各臟器損傷的許多疾病都可導(dǎo)致血清中LDH總活性升高，而其同功酶在各臟器、組織中的分布卻顯著不同，具有較高的組織特異性。

　　健康小兒血清中LDH同功酶呈LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5.心肌的LDH同功酶主要由LDH1、LDH2組成，且以LDH1占優(yōu)勢。心肌炎時因心肌損傷血清LDH同功酶型式變?yōu)長DH1>LDH2>LDH3>LDH4>LDH5.一般認(rèn)為：若LDH1≥40%，LDH1/LDH2>1.0，則提示多存在心肌損傷。但有資料顯示，心肌炎時上述二值的敏感性為33.0%，明顯低于心肌梗塞時（分別為96%和91.6%）。

　　（2）CK同功酶：CK為由M、N亞基組成的二聚體并形成3種異構(gòu)同功酶：CK-MM（CK3）、CK-MB（CK2）、CK-BB（CK1）。骨骼肌主要含CK-MM，含少量CK-MB；心肌中的CK，70%為CK-MM，20%-30%為CK-MB；腦、胃腸、肺、腎臟等主要含CK-BB，也含少量CK-MB.正常人血清中CK幾乎全是CK-MM，約占94%-96%以上，CK-MB在5%以下，血清中CK-MB明顯增高則多提示心肌受累。與CK總活性相比對判斷心肌損傷有較高的特異性和敏感性。一般認(rèn)為血清CK-MB≥6%是心肌損傷的特異性指標(biāo)。骨骼肌病變時CK-MB也可增高，但通常<5%.

　　（3）AST（GOT）同功酶：AST廣泛分布于人體心、肝、腦、腎、紅細(xì)胞及其他各組織中，對心肌損傷診斷的敏感性低于CK，且特異性較差。AST有二種同功酶：S-GOT存在于細(xì)胞漿中，m-GOT存在于線粒體中。正常人血清僅有S-GOT，一般無m-GOT.當(dāng)心肌變性壞死時，血清中m-GOT含量增高，若m-GOT/T-GOT>0.25，多提示心肌損傷。

　?。?）α-HBDH：實際上用α-羥丁酸代替乳酸或丙酮酸做底物測定LDH總活性。用本法測定的LDH1.2的活性比LDH3-5大得多，因此等于主要間接測定LDH1.2，但其特異性低于用電泳等方法分離的LDH同功酶。凡是由于LDH1.2升高導(dǎo)致LDH總活性增加的病例，α-HBDH也同時增高。測定α-HBDH對判斷心肌損傷并無特殊意義。

　　一般來說，同時檢測CK-MB及LDH同功酶對判定心肌病變有較大意義，特異性明顯提高。如化驗結(jié)果與臨床不符，為除外檢測誤差必要時應(yīng)復(fù)查，不能只看一次結(jié)果而定。另外根據(jù)心肌酶譜增減的動態(tài)變化規(guī)律，需注意檢測的時間，在發(fā)病初期2~3個月內(nèi)心肌酶譜增高診斷意義較大，如超過2~3個月尤其病程在半年至1年以上者再檢測意義不大。

　　總之，評價心肌酶譜增高的臨床意義，一定要結(jié)合臨床和其他檢查所見進行綜合分析，而不能過分強調(diào)心肌酶譜的診斷價值。

　　在1999年“小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)”中，把CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白（CTnI或CTnT）陽性做為心肌炎的臨床診斷依據(jù)之一。但近年來的臨床資料表明：心肌肌鈣蛋白陽性對心肌損傷的診斷雖較特異，但在心肌炎病例敏感性較差，陽性率較低。

　?。ǘ?yīng)合理評價心電圖異常對心肌炎的診斷意義

　　診斷心肌炎時描記12導(dǎo)體表心電圖是常規(guī)檢查項目之一，必要時還需做24小時動態(tài)心電圖（Holter心電圖）及運動心電圖。過去強調(diào)明顯的心律失常對心肌炎的診斷價值，并作為主要的診斷指標(biāo)之一。近年來對一些兒科實際病例的臨床觀察又有了不少新認(rèn)識，故在1994年威海會議上修訂的《小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)》中將“心電圖（包括Holter監(jiān)測）有明顯心律失常、ST-T改變（持續(xù)4天以上，伴動態(tài)變化）、心肌梗塞圖形或運動試驗陽性之一”作為主要指標(biāo)。

　　在1999年修訂的小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)中，把心電圖改變作為臨床診斷依據(jù)之一：以R波為主的2個或2個以上導(dǎo)聯(lián)（Ⅰ、Ⅱ、avF、V5）的ST-T波改變持續(xù)4天以上伴動態(tài)變化，竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、完全性右或左束支阻滯或聯(lián)律、多形、多源、成對、或并行性早搏，異位心動過速，低電壓及異常Q波。

　　在日常實際工作中，如何認(rèn)識心電圖改變對心肌炎的診斷價值還有不少具體問題需要進一步探討。

　　1、有心律失常不一定都診斷為心肌炎

　　過早搏動是兒科臨床上最常見的異位性心律失常，其中有不少病例經(jīng)全面、系統(tǒng)檢查未發(fā)現(xiàn)有器質(zhì)性心臟病變的證據(jù)，最后被診斷為“良性早搏”（現(xiàn)在有人主張稱為“單純性早搏”）。它與植物神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)、情緒、運動、感染等有關(guān)。

　?、穸群廷蚨纫恍头渴覀鲗?dǎo)阻滯以及竇性心動過緩在兒科臨床上也不少見，其中相當(dāng)一部分屬功能性改變，多為迷走神經(jīng)張力過高所致。做常規(guī)體表心電圖檢查時上述改變可隨體位不同而有變化，臥位時出現(xiàn)，坐位或站位時消失。如做Holter心電圖監(jiān)測可發(fā)現(xiàn)上述房室傳導(dǎo)阻滯或竇性心動過緩多發(fā)生在夜里患兒入睡后，醒后尤其活動時多消失。必要時可做運動試驗、阿托品試驗或臨床心臟電生理檢測（經(jīng)食道心房調(diào)搏或心腔內(nèi)電生理檢查）以資鑒別。

　　竇性心律不齊在小兒時期常見，多為兒童發(fā)育過程中的生理現(xiàn)象，可能與竇房結(jié)的功能發(fā)育不完善以及植物神經(jīng)功能不穩(wěn)定等有關(guān)。竇性心律不齊多與呼吸有關(guān)，做心電圖時讓患兒憋氣（屏住呼吸）則R-R間期相等、不齊消失，或囑患兒活動使心率增快后再描記心電圖也可見RR間期變?yōu)橐?guī)則。從廣義上講，竇性心律不齊雖屬心律失常但無臨床意義，一般不能視為病態(tài)。

　　其他心律失常如陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）在小兒也較多見，但2/3病例是發(fā)生在健康心臟的基礎(chǔ)上，不能把“心動過速后綜合征”的心電圖ST-T波改變作為診斷心肌炎的依據(jù)。

　　另外，預(yù)激綜合征、先天性房室傳導(dǎo)阻滯、遺傳性Q-T間期延長綜合征以及電解質(zhì)紊亂和藥物作用所致的心律失常也各有其特點，應(yīng)加以鑒別。

　　總之，不能在心律失常和心肌炎之間劃等號，不要在臨床上一遇到心律失常就考慮心肌炎。應(yīng)做全面、系統(tǒng)檢查，進行綜合分析。

　　2、應(yīng)正確判斷ST-T波是否異常及其臨床意義

　　部分小兒心肌炎心電圖可出現(xiàn)ST-T波的改變，有時甚至是唯一的心電圖異常表現(xiàn)。但在這里需要指出，因小兒心電圖具有明顯的年齡特點，故在判斷ST-T波改變是否具有病理意義時不能完全按照成人的標(biāo)準(zhǔn)，否則會發(fā)生錯誤。

　　例如，小兒心電圖T波具有顯著的年齡性特征，Ⅲ、AVL導(dǎo)聯(lián)的T波正常時就可呈現(xiàn)低平、雙向或倒置狀態(tài)，12歲以前V1導(dǎo)聯(lián)T波多倒置，甚至V2.3導(dǎo)聯(lián)T波也可呈倒置或雙向，而Ⅰ、Ⅱ、AVF、V5、V6導(dǎo)聯(lián)T波正常時應(yīng)呈直立。

　　有些臨床醫(yī)生不太了解小兒正常心電圖的這些特點，易把本來屬于正常的現(xiàn)象誤認(rèn)為異常。在臨床上，把Ⅲ、AVL、V1導(dǎo)聯(lián)T波低平、雙向或倒置認(rèn)為是心肌受累的征象，并作為診斷心肌炎的依據(jù)屢見不鮮。

　　病毒性心肌炎的病因病理

　　病毒性心肌炎是因病毒侵犯心臟，引起心肌炎癥性改變所導(dǎo)致的一種心臟疾病。以急性病毒性感染后出現(xiàn)或發(fā)病，同時出現(xiàn)心悸、胸悶、胸痛、氣急等心臟癥狀，以及心電圖異常改變?yōu)榕R床主要特征。本病可發(fā)生于任何年齡，但以青少年多見，男性多于女性，夏秋季為高發(fā)季節(jié)。發(fā)病6個月以內(nèi)為急性期，6個月至衛(wèi)年為恢復(fù)期，1年以上為慢性期。心肌炎患者大多可痊愈，部分患者有一定程度的心臟異常改變的體征和心電圖，但病情歷久不變，多為心肌炎急性期后的心肌瘢痕所致，稱為心肌炎后遺癥。極少數(shù)患者在急性期因嚴(yán)重心律失常、急性心衰及心源性休克而死亡。心肌炎屬中醫(yī)的“心悸”、“胸痹”、“水腫”、“怔忡”、“虛勞”等范疇。

　　心肌炎的病因雖有外邪入侵，飲食不潔，疲勞過度，情志不遂等，但主要為外感邪毒，內(nèi)舍心包所致。

　　病理變化為溫?zé)岫拘?，襲于肺衛(wèi)，正邪交爭，正虛邪進，內(nèi)舍心包，侵入心脈，致心血瘀滯，而見胸悶胸痛、心悸氣急、脈結(jié)代等癥。或寒毒之邪，凝滯心脈，阻痹心血運行，而致胸悶、脈遲；邪傷心陽，陽虛水泛，水氣凌心測見心悸氣喘，肢腫等癥?；虮?a name='InnerLinkKeyWord' href='//m.zjzhongke.cn/ebhpd/819292.html' target='_blank'>痰濕為患，復(fù)熱毒侵心，與疾相結(jié)，瘀阻心脈而見日膩口苦，心胸憋痛。邪稽日久，其勢已緩，氣陰兩虛，心神失養(yǎng)，則神疲，心悸怔仲，五心煩熱，脈結(jié)代等；氣陽兩虛，脈失鼓動測胸悶，頭暈，脈遲。

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