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NEJM:PTEN基因突變導(dǎo)致胰島素敏感性增加

2014-09-26 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:近日,英國牛津大學(xué)研究人員發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致胰島素敏感性增加的起始單個基因。胰島素抵抗是2型糖尿病一個共同的特點(diǎn),找到胰島素抵抗的原因以降低胰島素的敏感性對開發(fā)新的治療糖尿病方法非常有必要。

  近日,英國牛津大學(xué)研究人員發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致胰島素敏感性增加的起始單個基因。胰島素抵抗是2型糖尿病一個共同的特點(diǎn),找到胰島素抵抗的原因以降低胰島素的敏感性對開發(fā)新的治療糖尿病方法非常有必要。

  英國牛津大學(xué)的研究人員、劍橋Babraham研究所以及牛津丘吉爾醫(yī)院同事在NewEnglandJournalofMedicine醫(yī)學(xué)雜志上發(fā)表了他們的最新發(fā)現(xiàn)。這項(xiàng)研究是由威康信托基金會、美國國立衛(wèi)生研究院、牛津大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究中心以及生物科學(xué)研究理事會等資助。
 
  牛津大學(xué)AnnaGloyn博士說:胰島素抵抗是2型糖尿病的一大特色,胰腺中產(chǎn)生胰島素的細(xì)胞必須更加努力工作以泵出大量的胰島素,但體內(nèi)的細(xì)胞卻不再回應(yīng)。
 
  從相反的角度出發(fā),尋找一個能增加胰島素的敏感性遺傳因素為我們提供了治療糖尿病的新的窗口。PTEN基因編碼的酶是體內(nèi)胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的一部分。據(jù)了解,PTEN基因在控制人體的新陳代謝有一定的作用,并在細(xì)胞生長中扮演重要角色。PTEN基因的突變會導(dǎo)致一種罕見的疾病如增加患癌癥的風(fēng)險,參與PTEN生物信號途徑的基因?yàn)樾滤幬锏拈_發(fā)提供了廣泛的目標(biāo)。
 
 
  牛津大學(xué)博士AparnaPal說:PTEN基因積極參與細(xì)胞生長和代謝過程。由于PTEN的雙重角色,我們非常有興趣了解患Cowden綜合征的人體內(nèi)的代謝情況。研究人員認(rèn)為PTEN的突變可能提高新陳代謝。該小組對15名Cowden綜合征患者和15名對照健康者進(jìn)行葡萄糖耐量試驗(yàn)。Cowden綜合征者有顯著較高的胰島素敏感性。研究小組發(fā)現(xiàn),這是由于在胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的活動增加導(dǎo)致的。研究人員還注意到,Cowden綜合征患者的身體質(zhì)量指數(shù)大于對照組。相關(guān)研究數(shù)據(jù)證實(shí)Cowden綜合征與對照組相比有較高水平的肥胖率。額外的體重似乎是多余的脂肪引發(fā)的,但研究數(shù)據(jù)并未證實(shí)兩組人員的脂肪儲存部位有任何顯著性差異。
 
  博士Gloyn得出結(jié)論:我們現(xiàn)在知道,導(dǎo)致抑癌基因PTEN失活的基因突變增加癌癥的風(fēng)險,并會導(dǎo)致肥胖,同時也增加胰島素的敏感性,明確這一點(diǎn)對開發(fā)以這些基因?yàn)榘悬c(diǎn)在新藥物對防止2型糖尿病有重要意義。但她補(bǔ)充說:雖然有將來的研究會進(jìn)一步揭示糖尿病的發(fā)病機(jī)制,但在此期間,最好的避免糖尿病的方式仍然是多運(yùn)動,少吃。
 
(實(shí)習(xí)編輯:黃俊達(dá))
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