小兒心肌炎診斷與治療的若干問題

　　心肌炎在兒科臨床上較為常見，目前已成為兒童時期一種主要的獲得性心血管疾病。雖然1978年全國九省市心肌炎協(xié)作組曾制定了小兒病毒性心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并于1981、1984、1994、1999年又先后進(jìn)行了多次修訂，但在實(shí)際工作中，有關(guān)小兒心肌炎的診斷和治療尚存在不少問題，有些認(rèn)識還需進(jìn)一步澄清和統(tǒng)一，以便不斷提高小兒心肌炎的診治水平。

　　一、小兒心肌炎的臨床診斷問題

　　目前我國小兒心肌炎的診斷基本上仍屬于臨床診斷，尚缺乏高度敏感、特異的實(shí)驗診斷指標(biāo)。當(dāng)前許多兒科醫(yī)生常根據(jù)下列幾點(diǎn)來診斷心肌炎：

　?。?）患兒近期有呼吸道感染或腸道感染的病史；

　?。?）自覺有胸悶、氣短、心前區(qū)不適、乏力、頭迷等癥狀；

　?。?）化驗顯示一項或幾項心肌酶增高；

　?。?）心電圖有竇性心動過速、過早搏動或傳導(dǎo)阻滯等改變。

　　實(shí)際上，上述各點(diǎn)均缺乏特異性，影響因素較多。這些改變不僅出現(xiàn)在心肌炎時，而且在其他一些情況下也可存在，對此應(yīng)具體分析，否則會把一些本來不是心肌炎的病例誤按心肌炎進(jìn)行診治。對心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)掌握偏松是近年來臨床上一個帶有普遍性的傾向。

　?。ㄒ唬┮_認(rèn)識心肌酶譜改變對心肌炎的診斷價值

　　判斷有無心肌損傷是診斷心肌炎的一個重要步驟。在某種意義上，心肌損傷的存在是診斷心肌炎可靠的依據(jù)之一。在我國現(xiàn)行的“小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)”中，提示心肌損傷的生化學(xué)指標(biāo)占有重要的位置。從二十世紀(jì)50年代以來，心肌酶的變化就成為判斷有無心肌損傷的一個重要指標(biāo)。但目前不少臨床醫(yī)生對心肌酶譜的改變及其臨床意義缺乏全面、正確的認(rèn)識，一遇到呼吸道感染或心律不齊患兒，如有胸悶、氣短等自覺癥狀，再加上心肌酶一項或幾項增高就診斷為心肌炎。

　　當(dāng)今大多數(shù)醫(yī)院心肌酶譜檢測包括谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST、GOT）、乳酸脫氫酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）、α-羥丁酸脫氫酶（α-HB-DH），也有的醫(yī)院還另做CK同功酶（CK-MB）及LDH同功酶（LDH1~5）。上述這些酶類在人體內(nèi)分布較廣泛，一種酶同時存在于許多器官組織中，缺乏組織特異性。這些酶類活性增高可見于許多非心肌病變時，如上呼吸道感染、支氣管炎、肺炎等感染性疾病，肝、腎、腦和肌肉的病變，藥物對組織臟器的損害，甚至抽取血標(biāo)本溶血也可使LDH等增高，故缺乏專一性、特異性。

　　在某種意義上來說，心肌酶譜的概念不夠確切，容易發(fā)生誤導(dǎo)，把本來不是由心肌損傷引起的酶譜增高誤作為診斷心肌炎等心血管疾病的依據(jù)。

　　近年來對心肌損傷時心肌酶譜的變化有了一些新認(rèn)識，十分強(qiáng)調(diào)檢測心肌酶“同功酶”對心肌損傷的診斷價值。在生物化學(xué)上，把能催化相同化學(xué)反應(yīng)而結(jié)構(gòu)、性質(zhì)不同的酶稱為同功酶。檢測同功酶對了解血清酶的臟器或組織來源，進(jìn)而判定病變部位以及進(jìn)行臨床鑒別診斷具有重要意義。

　　心肌酶的同功能，主要包括LDH同功酶、，CK同功酶。

　?。?）LDH同功酶：LDH由M、H兩種亞基按不同比例組成四聚體，形成5種不同的同功酶LDH1-5,這5種同功酶在各種組織中分布各異，大致分三類。LDH廣泛存在于人體的多種臟器、組織中，能引起各臟器損傷的許多疾病都可導(dǎo)致血清中LDH總活性升高，而其同功酶在各臟器、組織中的分布卻顯著不同，具有較高的組織特異性。

　　健康小兒血清中LDH同功酶呈LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5.心肌的LDH同功酶主要由LDH1、LDH2組成，且以LDH1占優(yōu)勢。心肌炎時因心肌損傷血清LDH同功酶型式變?yōu)長DH1>LDH2>LDH3>LDH4>LDH5.一般認(rèn)為：若LDH1≥40%,LDH1/LDH2>1.0,則提示多存在心肌損傷。但有資料顯示，心肌炎時上述二值的敏感性為33.0%,明顯低于心肌梗塞時（分別為96%和91.6%）。

　?。?）CK同功酶：CK為由M、N亞基組成的二聚體并形成3種異構(gòu)同功酶：CK-MM（CK3）、CK-MB（CK2）、CK-BB（CK1）。骨骼肌主要含CK-MM,含少量CK-MB;心肌中的CK,70%為CK-MM,20%-30%為CK-MB;腦、胃腸、肺、腎臟等主要含CK-BB,也含少量CK-MB.正常人血清中CK幾乎全是CK-MM,約占94%-96%以上，CK-MB在5%以下，血清中CK-MB明顯增高則多提示心肌受累。與CK總活性相比對判斷心肌損傷有較高的特異性和敏感性。一般認(rèn)為血清CK-MB≥6%是心肌損傷的特異性指標(biāo)。骨骼肌病變時CK-MB也可增高，但通常<5%.

　?。?）AST（GOT）同功酶：AST廣泛分布于人體心、肝、腦、腎、紅細(xì)胞及其他各組織中，對心肌損傷診斷的敏感性低于CK,且特異性較差。AST有二種同功酶：S-GOT存在于細(xì)胞漿中，m-GOT存在于線粒體中。正常人血清僅有S-GOT,一般無m-GOT.當(dāng)心肌變性壞死時，血清中m-GOT含量增高，若m-GOT/T-GOT>0.25,多提示心肌損傷。

　　（4）α-HBDH:實(shí)際上用α-羥丁酸代替乳酸或丙酮酸做底物測定LDH總活性。用本法測定的LDH1.2的活性比LDH3-5大得多，因此等于主要間接測定LDH1.2,但其特異性低于用電泳等方法分離的LDH同功酶。凡是由于LDH1.2升高導(dǎo)致LDH總活性增加的病例，α-HBDH也同時增高。測定α-HBDH對判斷心肌損傷并無特殊意義。

　　一般來說，同時檢測CK-MB及LDH同功酶對判定心肌病變有較大意義，特異性明顯提高。如化驗結(jié)果與臨床不符，為除外檢測誤差必要時應(yīng)復(fù)查，不能只看一次結(jié)果而定。另外根據(jù)心肌酶譜增減的動態(tài)變化規(guī)律，需注意檢測的時間，在發(fā)病初期2~3個月內(nèi)心肌酶譜增高診斷意義較大，如超過2~3個月尤其病程在半年至1年以上者再檢測意義不大。

　　總之，評價心肌酶譜增高的臨床意義，一定要結(jié)合臨床和其他檢查所見進(jìn)行綜合分析，而不能過分強(qiáng)調(diào)心肌酶譜的診斷價值。

　　在1999年“小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)”中，把CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白（CTnI或CTnT）陽性做為心肌炎的臨床診斷依據(jù)之一。但近年來的臨床資料表明：心肌肌鈣蛋白陽性對心肌損傷的診斷雖較特異，但在心肌炎病例敏感性較差，陽性率較低。

　　（二）應(yīng)合理評價心電圖異常對心肌炎的診斷意義

　　診斷心肌炎時描記12導(dǎo)體表心電圖是常規(guī)檢查項目之一，必要時還需做24小時動態(tài)心電圖（Holter心電圖）及運(yùn)動心電圖。過去強(qiáng)調(diào)明顯的心律失常對心肌炎的診斷價值，并作為主要的診斷指標(biāo)之一。近年來對一些兒科實(shí)際病例的臨床觀察又有了不少新認(rèn)識，故在1994年威海會議上修訂的《小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)》中將“心電圖（包括Holter監(jiān)測）有明顯心律失常、ST-T改變（持續(xù)4天以上，伴動態(tài)變化）、心肌梗塞圖形或運(yùn)動試驗陽性之一”作為主要指標(biāo)。

　　在1999年修訂的小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)中，把心電圖改變作為臨床診斷依據(jù)之一：以R波為主的2個或2個以上導(dǎo)聯(lián)（Ⅰ、Ⅱ、avF、V5）的ST-T波改變持續(xù)4天以上伴動態(tài)變化，竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、完全性右或左束支阻滯或聯(lián)律、多形、多源、成對、或并行性早搏，異位心動過速，低電壓及異常Q波。

　　在日常實(shí)際工作中，如何認(rèn)識心電圖改變對心肌炎的診斷價值還有不少具體問題需要進(jìn)一步探討。

　　1、有心律失常不一定都診斷為心肌炎

　　過早搏動是兒科臨床上最常見的異位性心律失常，其中有不少病例經(jīng)全面、系統(tǒng)檢查未發(fā)現(xiàn)有器質(zhì)性心臟病變的證據(jù)，最后被診斷為“良性早搏”（現(xiàn)在有人主張稱為“單純性早搏”）。它與植物神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)、情緒、運(yùn)動、感染等有關(guān)。

　?、穸群廷蚨纫恍头渴覀鲗?dǎo)阻滯以及竇性心動過緩在兒科臨床上也不少見，其中相當(dāng)一部分屬功能性改變，多為迷走神經(jīng)張力過高所致。做常規(guī)體表心電圖檢查時上述改變可隨體位不同而有變化，臥位時出現(xiàn)，坐位或站位時消失。如做Holter心電圖監(jiān)測可發(fā)現(xiàn)上述房室傳導(dǎo)阻滯或竇性心動過緩多發(fā)生在夜里患兒入睡后，醒后尤其活動時多消失。必要時可做運(yùn)動試驗、阿托品試驗或臨床心臟電生理檢測（經(jīng)食道心房調(diào)搏或心腔內(nèi)電生理檢查）以資鑒別。

　　竇性心律不齊在小兒時期常見，多為兒童發(fā)育過程中的生理現(xiàn)象，可能與竇房結(jié)的功能發(fā)育不完善以及植物神經(jīng)功能不穩(wěn)定等有關(guān)。竇性心律不齊多與呼吸有關(guān)，做心電圖時讓患兒憋氣（屏住呼吸）則R-R間期相等、不齊消失，或囑患兒活動使心率增快后再描記心電圖也可見RR間期變?yōu)橐?guī)則。從廣義上講，竇性心律不齊雖屬心律失常但無臨床意義，一般不能視為病態(tài)。

　　其他心律失常如陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）在小兒也較多見，但2/3病例是發(fā)生在健康心臟的基礎(chǔ)上，不能把“心動過速后綜合征”的心電圖ST-T波改變作為診斷心肌炎的依據(jù)。

　　另外，預(yù)激綜合征、先天性房室傳導(dǎo)阻滯、遺傳性Q-T間期延長綜合征以及電解質(zhì)紊亂和藥物作用所致的心律失常也各有其特點(diǎn)，應(yīng)加以鑒別。

　　總之，不能在心律失常和心肌炎之間劃等號，不要在臨床上一遇到心律失常就考慮心肌炎。應(yīng)做全面、系統(tǒng)檢查，進(jìn)行綜合分析。

　　2、應(yīng)正確判斷ST-T波是否異常及其臨床意義

　　部分小兒心肌炎心電圖可出現(xiàn)ST-T波的改變，有時甚至是唯一的心電圖異常表現(xiàn)。但在這里需要指出，因小兒心電圖具有明顯的年齡特點(diǎn)，故在判斷ST-T波改變是否具有病理意義時不能完全按照成人的標(biāo)準(zhǔn)，否則會發(fā)生錯誤。

　　例如，小兒心電圖T波具有顯著的年齡性特征，Ⅲ、AVL導(dǎo)聯(lián)的T波正常時就可呈現(xiàn)低平、雙向或倒置狀態(tài)，12歲以前V1導(dǎo)聯(lián)T波多倒置，甚至V2.3導(dǎo)聯(lián)T波也可呈倒置或雙向，而Ⅰ、Ⅱ、AVF、V5、V6導(dǎo)聯(lián)T波正常時應(yīng)呈直立。

　　有些臨床醫(yī)生不太了解小兒正常心電圖的這些特點(diǎn)，易把本來屬于正常的現(xiàn)象誤認(rèn)為異常。在臨床上，把Ⅲ、AVL、V1導(dǎo)聯(lián)T波低平、雙向或倒置認(rèn)為是心肌受累的征象，并作為診斷心肌炎的依據(jù)屢見不鮮。

　　另外，ST-T波改變還可見于其他疾病，如β-受體過敏綜合征，做心得安試驗可資鑒別.

　?。ㄈ┰\斷心肌炎時應(yīng)與下列疾病鑒別

　　在兒科臨床上有些疾病的臨床表現(xiàn)包括心電圖檢查與心肌炎相似，易發(fā)生混淆致誤診。

　　在1999年“小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)”中，確診依據(jù)有4項，第4項是指要確診為病毒性心肌炎一定先要除外其他病征，包括風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、結(jié)締組織病及代謝性疾病的心肌損害、心肌病、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥，先天性房室傳導(dǎo)阻滯、心臟自主神經(jīng)功能異常、β-受體功能亢進(jìn)癥及藥物引起的心電圖改變等。下面就兒科臨床上時常遇到的幾種病癥進(jìn)行簡單討論：

　　1、心臟神經(jīng)癥（cardiacneurosis）多見于學(xué)齡兒童，也可見于學(xué)齡前兒童?；純憾嘧允鲂募?、胸悶、心前區(qū)不適、氣短等，或家長觀察到患兒時常深吸氣或嘆息樣長出氣。但詳細(xì)追問病史患兒活動不受限，入睡后自覺癥狀消失、呼吸平穩(wěn)。平時多有各種原因（包括家長緊張情緒的不良影響）所致的心理障礙?；純撼０橛蓄^暈、頭迷、乏力、多汗、焦慮、失眠、四肢麻木等癥狀，但體格檢查常無陽性體征所見。

　　常規(guī)輔助檢查除心電圖可有竇性心動過速或心動過緩、偶發(fā)早搏外，心臟遠(yuǎn)達(dá)三位像、心臟彩超及心肌酶譜檢測等均無異常，.上述病例應(yīng)診斷為“心臟神經(jīng)癥”,實(shí)際上是一種以心血管癥狀為主要表現(xiàn)的小兒神經(jīng)官能癥，屬“兒童行為-心理障礙”范疇。

　　2、β-受體過敏綜合征（betareceptoranaphylactiasyndrome）本癥也稱β-受體功能亢進(jìn)癥，近年來開始引起臨床醫(yī)生的關(guān)注。它常見于年長兒，以女性為多?；純撼Ｗ杂X心悸、心前區(qū)不適或刺痛、胸悶、氣短、頭昏、乏力、手腳麻木或顫抖、掌心多汗、焦慮、失眠等。查體多有心動過速。可聞及Ⅰ~Ⅱ級收縮期雜音，偶有心律不齊。血壓可偏高。

　　心電圖檢查常顯示竇性心動過速、ST段下移及T波低平、雙向或倒置，偶有過早搏動。如缺乏對本病的認(rèn)識，易把上述臨床癥狀及檢查所見誤認(rèn)為心肌炎的表現(xiàn)。但心臟遠(yuǎn)達(dá)三位像、心臟超聲檢查及心肌酶譜均屬正常，心得安試驗陽性，應(yīng)用β-阻滯劑治療有明顯效果。

　　二、小兒心肌炎治療中的幾個問題

　　近年來在臨床上有關(guān)小兒心肌炎的治療仍存在著一些亟待解決的問題，對心肌炎患兒如何做到正確、合理的用藥還需進(jìn)一步研討。

　?。ㄒ唬┰谥委熐皯?yīng)首先明確診斷

　　確定診斷是進(jìn)行合理治療的前提和基礎(chǔ)，誤診的結(jié)果必然導(dǎo)致誤治。近年來心肌炎的典型病例，尤其是重癥病例較少見，而非典型病例較多。由于對心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)掌握偏松，在已被診斷為“疑似心肌炎”的病例中有相當(dāng)一部分實(shí)際上并不是心肌炎。

　　在臨床上誤按心肌炎治療的病例并不少見。因此在給予治療前對患兒應(yīng)首先進(jìn)行全面、系統(tǒng)檢查以明確診斷，防止誤診誤治。對疑似心肌炎的病例，如一般狀態(tài)良好可給予口服藥物院外治療，并囑定期隨訪、動態(tài)觀察變化；對自覺癥狀較明顯、家長迫切要求治療的病例可收住院治療觀察，并靜脈給藥。

　?。ǘ┏Ｓ盟幬锏默F(xiàn)存問題

　　目前對心肌炎的治療尚無特效療法和藥物，仍主張采用綜合治療。多數(shù)臨床醫(yī)生常規(guī)應(yīng)用能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A,有者還用細(xì)胞色素C）。但不少晚近研究表明上述藥物不能透過細(xì)胞膜進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)，療效受到影響。有的學(xué)者對其治療作用提出質(zhì)疑。

　　近年來應(yīng)用磷酸肌酸鈉和1-6二磷酸果糖逐漸增多，臨床觀察結(jié)果證明其改善心肌代謝的效果確實(shí)可靠，被認(rèn)為是一種很好的心肌代謝賦活藥，唯藥價較昂貴。輔酶Q10（能氣朗）對改善心肌代謝也有較好的效果。

　　應(yīng)用氧自由基的拮抗劑和清除劑治療心肌炎已被多數(shù)臨床醫(yī)生所接受。當(dāng)前應(yīng)用較多的是維生素E,作為抗氧化劑以減輕心肌的脂質(zhì)過氧化損傷，但有關(guān)其劑量和療程還不夠十分明確，需要進(jìn)一步開展實(shí)驗研究和臨床觀察。

　　維生素C雖然早已被用來治療心肌炎，但用作為氧自由基的清除劑還是近年來的概念，現(xiàn)在主張用大劑量（200-300mg/kg·d），連用3周，但實(shí)驗研究表明過大劑量其保護(hù)心肌的作用無明顯增加，甚至有害。因此臨床上不要無限制地、盲目地增加用量。

　?。ㄈ╆P(guān)于糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用

　　近年來多數(shù)學(xué)者意見較為一致。在病毒性心肌炎僅用于部分急性重癥病例，如合并心源性休克和/或心力衰竭或存在嚴(yán)重的房室傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征等。多主張大劑量、短程應(yīng)用?？捎脷浠嫉乃?-10mg/kg.d或地塞米松0.25-0.5mg/kg.d,如病情需要，可繼服強(qiáng)的松2-8周。但在日常工作中有時還遇到對輕癥或恢復(fù)期、遷延期病例使用激素的情況，且療程偏長，致使一些患兒出現(xiàn)激素的明顯副作用。

　　在心肌炎慢性期，如有炎癥心肌病征象時，目前多主張可應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。對中毒性心肌炎可酌情短程應(yīng)用。對診斷明確的風(fēng)濕性心肌炎可常規(guī)應(yīng)用，療程8~12周（包括減量）為宜。

　?。ㄋ模╈o脈丙種球蛋白的應(yīng)用

　　近年來在搶救重型心肌炎病例尤其暴發(fā)型心肌炎病例時，多應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)劑靜脈人丙種球蛋白制劑，在臨床上獲得良好的療效。劑量可按1.0g/kg,每日1次，連用2日；或按400mg/kg.d連用5日。若患兒已存在心力衰竭和/或心源性休克時應(yīng)避免大劑量，需分次給予，否則易加重心力衰竭。

　?。ㄎ澹┮侠響?yīng)用抗心律失常藥物

　　心肌炎患兒如發(fā)生陣發(fā)性室上性心動過速、陣發(fā)性室性心動過速、Ⅱ度二型以上的房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征等嚴(yán)重心律失常時，應(yīng)收住院治療觀察并按急癥處理，及時應(yīng)用抗心律失常藥物。

　　在臨床上，心肌炎患兒以過早搏動最常見，在發(fā)病初期如早搏頻發(fā)甚至呈聯(lián)律，患兒自覺癥狀明顯者，若無其他禁忌證可給心律平、異博定、心得安或乙胺碘呋酮等藥，但應(yīng)注意不必追求早搏完全消失，以防上述藥物劑量過大出現(xiàn)毒副作用。以后可漸減量，療程一般3-6個月。

　　在臨床上?？梢姷接行┗純簯?yīng)用抗心律失常藥物早搏就明顯減少或消失，但一旦停藥或減量早搏又復(fù)出現(xiàn)。有許多學(xué)者認(rèn)為，早搏消失的最后時間不受抗心律失常藥物的影響。因此對那些只有過早搏動而一般狀態(tài)良好的恢復(fù)期、遷延期或慢性病例可停藥觀察。

　　近年來，有一些學(xué)者主張：重癥心肌炎患兒如出現(xiàn)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯或室內(nèi)三支阻滯，尤其伴存快速性心律失常時，除及時給予抗心律失常藥物外，應(yīng)盡早安植臨時心臟起搏器，可提高搶救成功率，降低病死率。

　　重癥暴發(fā)性心肌炎的治療進(jìn)展

　　病毒性心肌炎是常見心血管病，致病原因以柯薩奇病毒乙組較多，確切的發(fā)病機(jī)制則尚不明朗。重癥爆發(fā)性心肌炎是其危重時期表現(xiàn)，?？蓪?dǎo)致心力衰竭、心源性休克、猝死等并發(fā)癥，發(fā)病急驟，病情變化迅速，預(yù)后效果也比較差，致死率高達(dá)20％左右。但是如果發(fā)現(xiàn)及時，救治迅速，多數(shù)患者皆可以恢復(fù)良好[1]。筆者研究分析了多位專家的觀點(diǎn)和報告，現(xiàn)將近年來常見的治療重癥爆發(fā)性心肌炎的方法分析如下。

　　1、機(jī)械輔助治療方法

　　重癥爆發(fā)性心肌炎的治療方法，一直皆是以支持治療和對癥處理為主，并無統(tǒng)一的特效治療方法。所以，在病患發(fā)病急性期，對于伴發(fā)頑固性心力衰竭者常給予機(jī)械輔助支持治療。常用的有經(jīng)主動脈內(nèi)球囊反搏支持，簡稱IABP；經(jīng)皮心肺支持系統(tǒng)輔助，簡稱PCPS；左心室輔助裝置支持，簡稱LVAD；雙心室輔助裝置支持，簡稱Bi-VAD；體外膜肺氧合輔助支持，簡稱ECM0。下面筆者對其進(jìn)行簡單分析。

　　1.1經(jīng)主動脈內(nèi)球囊反搏支持

　　經(jīng)主動脈內(nèi)球囊反搏，全稱為intra-aorticballoonpump，簡稱IABP。它是通過1根氣囊導(dǎo)管連接反搏儀，在心臟舒張收縮期給予沖氣和排氣輔助，使心肌在缺血或者功能被抑制時能夠快速恢復(fù)。主要適應(yīng)于不穩(wěn)定型心絞痛、左心室泵衰竭、急性心肌梗死或者一些高危手術(shù)過程中發(fā)生心臟意外的患者。而主動脈瓣關(guān)閉不全患者、身體各個部位有出血傾向患者、動脈部分破裂患者等則禁用此方法。2000年SHOCK報道了經(jīng)主動脈內(nèi)球囊反搏支持治療重癥爆發(fā)性心肌炎患者并發(fā)心源性休克的臨床效果，表明此輔助治療可以有效降低病患致死率20％左右。何漢康等研究發(fā)現(xiàn)在急性重癥心肌炎心衰治療中，早期應(yīng)用經(jīng)主動脈內(nèi)球囊反搏支持治療，可促進(jìn)心功能恢復(fù)，增加內(nèi)臟灌注，改善預(yù)后[2]。

　　1.2經(jīng)皮心肺支持系統(tǒng)輔助

　　經(jīng)皮心肺支持系統(tǒng)輔助，全稱為percutaneouscardiopulmonarysupportsystem，簡稱PCPS。這是近年來常見的輔助治療方式之一，是經(jīng)皮穿刺建立管路，使用氧合器替代肺的功能運(yùn)行，使用離心泵替代左心室的收縮功能，保護(hù)患者能夠安全度過危險期。病患多臟器功能衰竭或者心肝腦腎病變末期患者禁用此方法。洪軍等2006年12月至2012年6月應(yīng)用PCPS治療重癥心肌炎合并心源性休克患者病例7例，其中4例患者最終痊愈[3]。

　　1.3左心室輔助裝置和雙心室輔助裝置支持

　　心室輔助裝置支持治療，長期以來即是心力衰竭患者的常用治療方法，近年來Wam-pier設(shè)計的新型治療裝置擴(kuò)展了其應(yīng)用范圍，使其能夠更為有效的減少心室負(fù)荷和舒張壓力，恢復(fù)心肌功能運(yùn)行。2010年ESC斯德哥爾摩年會公布了迄今為止規(guī)模最大的關(guān)于慢性心力衰竭的發(fā)病率和死亡率的干預(yù)研究——SHIFT研究,介紹了心衰非藥物治療包括心臟外科手術(shù)，使用埋藏式自動復(fù)律除顫器(ICD)，置人左心室輔助裝置(LVAD)及雙心室起搏等方法[4]。

　　1.4體外膜肺氧合輔助支持

　　體外膜肺氧合輔助支持治療是一種體外生命治療方法，能夠全部或者大部分時間代替心肺功能，為病患治療恢復(fù)爭取時間。體外膜肺氧合輔助支持治療從二十世紀(jì)八十年代開始進(jìn)入心肺治療領(lǐng)域，近年來其安全性和有效性逐漸得到證實(shí)，成為一種非常好的治療方式[5-6]。多臟器功能衰竭患者、重度肺部疾病患者、膿毒性休克患者、代謝性酸中毒患者等禁用。2008年、2009年GUPTAS和LESLIET先后報道了其治療效果，不僅療效比較顯著，操作也比較簡便，適用性也比較強(qiáng)，尤其是對嬰幼兒患者以及不確定腦功能恢復(fù)患者，效果更確切[7-8]。

　　2、結(jié)語

　　重癥爆發(fā)性心肌炎病情發(fā)展迅速，起病急驟，并發(fā)癥嚴(yán)峻，致死率高，給病患的健康恢復(fù)帶來很大的威脅，所以，要早發(fā)現(xiàn)、早治療，才能保證預(yù)后效果。近年來新出現(xiàn)的血漿置換術(shù)、免疫治療、抗細(xì)胞因子等均為重癥爆發(fā)性心肌炎的治療帶來很大希望，但是其技術(shù)的完善、以及對病征的針對性診斷都還需要長期的研究[9-10]。

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