日本科學家在２１日出版的美國《科學》雜志上報告說，肝臟中一種蛋白質(zhì)活躍可使胰腺中分泌胰島素的貝塔細胞增殖。

　　胰島素是一種具備降血糖功能的激素，由胰腺中的貝塔細胞分泌。日本東北大學教授片桐秀樹領(lǐng)導(dǎo)的研究小組注意到，動物一旦肥胖，它們肝臟中的蛋白質(zhì)“ＥＲＫ”就會變得活躍，胰腺中貝塔細胞的數(shù)量也會相應(yīng)增加。

　　研究人員推測“ＥＲＫ”蛋白質(zhì)的活躍引發(fā)貝塔細胞增殖，并通過實驗證實了這一點。他們通過基因改造技術(shù)使實驗鼠肝臟中的“ＥＲＫ”蛋白質(zhì)更容易變得活躍，結(jié)果，其胰腺中貝塔細胞的數(shù)量增加到正常值的兩倍，血糖值也相應(yīng)下降。

　　研究人員切斷實驗鼠肝臟和胰腺間的神經(jīng)回路，然后再進行同樣的實驗，胰腺中的貝塔細胞便不再增殖。這證明了“ＥＲＫ”蛋白質(zhì)的作用通過神經(jīng)傳遞到胰腺，最終使胰腺中的貝塔細胞增殖。

　　這項研究成果有望為治療糖尿病帶來新思路，但“ＥＲＫ”蛋白質(zhì)的活躍有引發(fā)癌癥的可能，研究小組計劃進一步研究能否通過刺激肝臟和胰腺間神經(jīng)回路的某一部位，達到與激活“ＥＲＫ”蛋白質(zhì)相同的效果。

（實習編輯：黃俊達）