1.病因病理食管下端先天性肌纖維缺少弱區(qū)，在兼有食管裂孔疝、賁門失弛緩癥或食管炎患者，可因食管腔內(nèi)壓力增高，導(dǎo)致黏膜自弱區(qū)膨出，形成隔上憩室。本病好發(fā)于下段食管右后方。

 

2.臨床表現(xiàn)主要癥狀為胸骨后悶脹、有燒灼感或食物反流。并發(fā)炎癥或潰瘍時(shí)，有胸、背痛或嘔血。

 

3.診斷確診需做食管吞鋇X線檢查或食管鏡檢查。

 

4.治療癥狀進(jìn)行性加重的病例，應(yīng)在處理賁門或隔肌疾病的同時(shí)切除憩室。有些患者服用消炎藥及解痙藥，可緩解癥狀。

 

 

反流性食管炎系指由于胃和（或）十二指腸內(nèi)容物反流入食管，引起食管黏膜的炎癥、糜爛、潰瘍和纖維化等病變，屬于胃食管反流病（gastroesophagealrefluxdisease，GERD）。

 

24小時(shí)食管pH監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)，正常人群均有胃食管反流（gastroesophagealreflux，GER）現(xiàn)象，但無(wú)任何臨床癥狀，故稱為生理性GER。其特點(diǎn)為：常發(fā)生在白天而夜間罕見(jiàn)；餐時(shí)或餐后反流較多；反流總時(shí)間＜1小時(shí)/24小時(shí)。在下列情況下，生理性GER可轉(zhuǎn)變?yōu)椴±硇訥ER，甚至發(fā)展為反流性食管炎。

 

1.食管胃連接處解剖和生理抗反流屏障的破壞食管胃連接處抗反流屏障亦稱第一抗反流屏障，其中最重要的結(jié)構(gòu)是食管下端括約?。╨oweresophagealsphincter，LES）。LES是在食管與胃交界線之上3～5cm范圍內(nèi)的高壓區(qū)。該處?kù)o息壓約為2.0～4.0kPa（15～30mmHg），構(gòu)成一個(gè)壓力屏障，起著防止胃內(nèi)容物反流入食管的生理作用。正常人腹內(nèi)壓增加能通過(guò)迷走神經(jīng)而引起LES收縮反射，使LES壓成倍增加以防GER。LES壓過(guò)低和腹內(nèi)壓增加時(shí)不能引起有力的LES收縮反應(yīng)者，則可導(dǎo)致GER。研究表明，LESD＜0.8kPa時(shí)，很容易發(fā)生反流，約有17%～39%的反流性食管炎者的GER與此有關(guān)。膽堿能和β腎上腺素能擬似藥、α腎上腺素能拮抗藥、多巴安、安定、鈣受體拮抗劑、嗎啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸煙等藥物與食物因素均可影響LES功能，誘發(fā)GER。此外，妊娠期、口服含黃體酮避孕藥期間和月經(jīng)周期后期，血漿黃體酮水平增高，GER的發(fā)生率也相應(yīng)增加。

 

2.食管酸廓清功能的障礙正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分。當(dāng)酸性胃內(nèi)容物反流時(shí)，只需1～2次（約10～15秒）食管繼發(fā)性蠕動(dòng)即可排空幾乎所有的反流物。殘留于食管黏膜陷窩內(nèi)的少量酸液則可被唾液（正常人每小時(shí)約有1000～1500mL、pH為6～8的唾液經(jīng)食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在于減少食管黏膜浸泡于胃酸中的時(shí)限，故有防止反流食管炎的作用。研究發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)食管排空異常早發(fā)于食管炎，而由唾液分泌減少而發(fā)生食管炎者則罕見(jiàn)。夜間睡眠時(shí)唾液分泌幾乎停止，食管繼發(fā)性蠕動(dòng)亦罕有發(fā)生，夜間的食管酸廓清明顯延遲，故夜間GER的危害更為嚴(yán)重。

 

3.食管黏膜抗反流屏障功能的損害食管黏膜抗反流的屏障功能由下列因素組成：①上皮前因素包括黏液層、黏膜表面的HCO-3濃度。②上皮因素包括上皮細(xì)胞膜和細(xì)胞間的連接結(jié)構(gòu)，以及上皮運(yùn)輸、細(xì)胞內(nèi)緩沖液、細(xì)胞代謝等功能。③上皮后因素系指組織的內(nèi)基礎(chǔ)酸狀態(tài)和血供情況。當(dāng)上述防御屏障受損傷時(shí)，即使在正常反流情況下，亦可致食管炎。研究發(fā)現(xiàn)，食管上皮細(xì)胞增生和修復(fù)能力的消弱是反流性食管炎產(chǎn)生的重要原因之一。