為什么說補體也參與了重癥肌無力?
摘要:突觸后膜:突觸后膜區(qū)可見乙酰膽堿受體抗體和補體形成的免疫復合物沉積。這可能是由于乙酰膽堿受體抗體與突觸后膜上的乙酰膽堿受體結合后激活補體而破壞突觸后膜。
輔助性T細胞通過分泌細胞因子來調節(jié)乙酰膽堿受體抗體的分泌??乖岢始毎ň奘杉毎渫粻罴毎虰細胞,把特異性抗原N型乙酰膽堿受體提呈給Ⅱ類主要組織相容性復合物CD4+T細胞,故TCR-N型乙酰膽堿受體-MHCⅡ產(chǎn)物構成復合物,該復合物形成重癥
肌無力免疫應答的基礎。用抗樹突狀細胞單克隆抗體預處理抗原提呈細胞,結果就不能把C57BL/6小鼠制成實驗性變態(tài)反應性重癥肌無力模型。臨床上用人工合成的主要免疫原區(qū)67-76殘基刺激并檢測由重癥肌無力病人周圍血分離出來的CD4+T細胞的活性,結果對由急性期重癥肌無力病人周圍血中分離出來的CD4+T細胞的應答強,而對由穩(wěn)定應答弱。這些提示:重癥肌無力病人周圍血中確實存在具有高度優(yōu)勢的N型乙酰膽堿受體特異性T細胞。
為什么說補體也參與了重癥肌無力?
(1)血清中補體含量:重癥肌無力活動期病人血清中補體含量減少,且其程度與臨床肌無力的嚴重度一致。
(2)突觸后膜:突觸后膜區(qū)可見乙酰膽堿受體抗體和補體形成的免疫復合物沉積。這可能是由于乙酰膽堿受體抗體與突觸后膜上的乙酰膽堿受體結合后激活補體而破壞突觸后膜。
(3)參與:若把重癥肌無力病人血清注入補體不足的嚙齒動物,則其重癥肌無力的被動轉移不能成功。這些都提示在重癥肌無力發(fā)病機制中補體是參與的。