重癥肌無力病人T細(xì)胞增生明顯
摘要：電鰻提取的乙酰膽堿受體和具乙酰膽堿受體的重癥肌無力病人胸腺細(xì)胞對(duì)重癥肌無力病人的周圍血淋巴細(xì)胞呈刺激現(xiàn)象，用腎上腺皮質(zhì)激素治療后，此種刺激現(xiàn)象減輕。
病情越重其增生越明顯，重組白細(xì)胞介素-2及T細(xì)胞亞群對(duì)重癥肌無力病人的乙酰膽堿受體抗體水平有影響。腦啡肽是五肽，既作用于
神經(jīng)系統(tǒng)也作用于免疫系統(tǒng)，是通過產(chǎn)生抗體和白細(xì)胞介素-2而起免疫調(diào)節(jié)作用，作用于白細(xì)胞介素-2受體表達(dá)，并在決定胸腺的大小及其分泌功能上有作用。正常個(gè)體的蛋氨酸—腦啡肽而非亮氨酸—腦啡肽刺激T細(xì)胞有植物血凝素所致的增殖。重癥肌無力病人蛋氨酸—腦啡肽不是起刺激而是起抑制作用，這可能與細(xì)胞的功能狀態(tài)有關(guān)，也可能與白細(xì)胞介素-2的產(chǎn)生有關(guān)。
電鰻提取的乙酰膽堿受體和具乙酰膽堿受體的重癥肌無力病人胸腺細(xì)胞對(duì)重癥肌無力病人的周圍血淋巴細(xì)胞呈刺激現(xiàn)象，用腎上腺皮質(zhì)
激素治療后，此種刺激現(xiàn)象減輕。這些提示：重癥肌無力病人的周圍血淋巴細(xì)胞曾被乙酰膽堿受體致敏過。
用電鰻電器官提取的乙酰膽堿受體刺激重癥肌無力和非重癥肌無力病人周圍血淋巴細(xì)胞，重癥肌無力病人組的刺激指數(shù)明顯高于非重癥肌無力病人組。重癥肌無力病人中，此指數(shù)的高低與病情嚴(yán)重程度相關(guān)。這些提示乙酰膽堿受體特異性T細(xì)胞主要針對(duì)“自然”人乙酰膽堿受體而非其中的片段。
研究人員發(fā)現(xiàn)不同重癥肌無力病人的細(xì)胞對(duì)重組人乙酰膽堿受體α亞單位不同片段肽的反應(yīng)各不相同，提示乙酰膽堿受體對(duì)合成肽的特異性是關(guān)鍵。另外發(fā)現(xiàn)重癥肌無力病人胸腺的和周圍血的淋巴細(xì)胞對(duì)體外培養(yǎng)的肌細(xì)胞有細(xì)胞毒作用，直接破壞突觸后膜。摘除胸腺的動(dòng)物不發(fā)生實(shí)驗(yàn)性自身免疫性重癥肌無力，T細(xì)胞致實(shí)驗(yàn)性自身免疫性重癥肌無力的被動(dòng)轉(zhuǎn)移，提示實(shí)驗(yàn)性自身免疫性重癥肌無力是一種T細(xì)胞依賴性的。部分重癥肌無力病人有異常的體液免疫應(yīng)答，同時(shí)也有異常的細(xì)胞免疫應(yīng)答。
為何健康人有時(shí)也可以測出對(duì)乙酰膽堿高反應(yīng)性T細(xì)胞而不發(fā)??？有些健康人周圍血中可測出對(duì)乙酰膽堿受體的自身應(yīng)答性增高，而血中乙酰膽堿受體抗體并不高，也無重癥肌無力的臨床表現(xiàn)。此種現(xiàn)象的可能解釋有：
（1）雖然CD4+表型提示有潛在的輔助功能，健康對(duì)照者T細(xì)胞對(duì)α125-143的反應(yīng)是免疫調(diào)節(jié)性的，因?yàn)樗麄儺a(chǎn)生不同的細(xì)胞因子。于大鼠α125-143肽可致T細(xì)胞輔助，于人類則可能是對(duì)此反應(yīng)中或其處理及提呈過程中基因或個(gè)體的變異。
（2）健康反應(yīng)者可能缺乏其他必需的輔助因子，如：補(bǔ)體功能或抗體可變區(qū)基因，所以可以一直無重癥肌無力的臨床表現(xiàn)。
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