什么是重癥肌無力突觸后膜學說？
摘要：有關免疫學研究發(fā)現(xiàn)主要是累及神經—肌肉接頭處突觸后膜上乙酰膽堿受體，即自過去傳統(tǒng)的突觸前膜學說過渡到突觸后膜學說。
但以后研究發(fā)現(xiàn)：重癥
肌無力病人神經—肌肉接頭處突觸前膜含乙酰膽堿囊泡數(shù)、每個囊泡內所含乙酰膽堿量、每次神經沖動引起乙酰膽堿釋放量等均正常，甚至突觸裂隙處乙酰膽堿總量不是減少而是增多，這些與上述推論不符，于是對突觸前膜學說提出質疑。1960年Simpson根據前述有關資料首先提出重癥肌無力可能是自身免疫性疾病。其后有關免疫學研究發(fā)現(xiàn)主要是累及神經—肌肉接頭處突觸后膜上乙酰膽堿受體，即自過去傳統(tǒng)的突觸前膜學說過渡到突觸后膜學說。當今認為，重癥肌無力是由與組織成分中自身抗原起免疫應答的抗體導致的組織成分功能障礙性自身免疫性疾病原型。
有什么證據說明重癥肌無力是一種免疫障礙？
（1）重癥肌無力病人的臨床表現(xiàn)可包括其他自身免疫性疾病所共有的臨床特征。
（2）重癥肌無力病人常與其他自身免疫性疾病相伴，如系統(tǒng)性
紅斑狼瘡、風濕性和類風濕性
關節(jié)炎、干燥綜合征等。
（3）有些重癥肌無力病人雖無其他自身免疫性疾病的臨床表現(xiàn)，但?？砂橛衅渌陨砜贵w，如抗甲狀腺微粒體抗體和
球蛋白抗體、抗核抗體、抗胃壁細胞抗體、抗
胰島素β-細胞抗體等。
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