肝硬化所致乳糜性胸水的臨床分析系統(tǒng)性紅斑狼瘡合并乳糜腹腔積液

2017-08-15 來源：湘潭市中心醫(yī)院介入科、醫(yī)學(xué)界風(fēng)濕免疫頻道標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：乳糜胸系指胸管破裂、乳糜液漏入胸膜腔的病癥，可導(dǎo)致患者水電解質(zhì)紊亂、低蛋血癥、機(jī)體免疫功能下降或呼吸循環(huán)系統(tǒng)衰竭，是威脅患者生命的嚴(yán)重疾病。

　　肝硬化所致乳糜性胸水的臨床分析

　　常見于胸部（尤其是食管和縱膈）手術(shù)或外傷后，肝硬化、縱膈纖維化、甲狀腺毒性心肌病、縱膈肉芽腫等疾病亦可致乳糜性胸水，但臨床上少見。如僅有少量腹水，乳糜胸水原因可能為肝硬化引起門脈高壓導(dǎo)致了胸膜淋巴管擴(kuò)張、破裂或淋巴管通透性異常，淋巴液外溢所致。

　　肝硬化所致乳糜性胸水的發(fā)病機(jī)理

　　目前關(guān)于肝硬化乳糜胸水的形成機(jī)制有兩種觀點(diǎn)，一是因門靜脈高壓時(shí)門靜脈回流受阻，血漿自肝竇壁滲透至竇房間隙致肝臟淋巴液生成增多，淋巴回流障礙，淋巴管內(nèi)壓力增加，超過胸導(dǎo)管引流能力，使胸膜淋巴管擴(kuò)張、淤滯和破裂，淋巴液溢出導(dǎo)致乳糜胸水形成。正常人每天經(jīng)胸導(dǎo)管引流800~1000ml淋巴液，經(jīng)左鎖骨上靜脈到體循環(huán)。肝硬化門脈高壓患者可產(chǎn)生淋巴液8~10L/d，最多達(dá)20L/d，當(dāng)生成過多的淋巴液超過一定負(fù)荷時(shí)導(dǎo)致胸膜淋巴管擴(kuò)張、淋巴管通透性異?；蚱屏?，淋巴液外溢而致乳糜性胸水發(fā)生。二是有可能來源于乳糜腹水，胸腔內(nèi)負(fù)壓使乳糜腹水通過膈肌上的通道進(jìn)入胸腔，進(jìn)而積聚形成乳糜胸水。大量腹水時(shí)腹腔內(nèi)壓力增高，腹膜變薄，通過橫隔裂孔向上返折形成大泡，腹壓持續(xù)升高導(dǎo)致大泡破裂，腹水進(jìn)入胸腔形成胸水。

　　肝硬化并乳糜性胸水的診斷

　　臨床特征有肝硬化基礎(chǔ)，如病毒性肝炎（特別是乙型、丙型肝炎）或大量飲酒等，有或無消化道癥狀（厭油、納差及腹脹等）。腹部B超及CT診斷有肝硬化，乙型肝炎病毒陽性和低蛋白血癥表現(xiàn)。胸片及胸部CT提示有胸腔積液。

　　乳糜胸少見，容易誤診和延誤診斷。胸液呈乳白色，蛋白含量高，比重大，乳糜試驗(yàn)陽性等表現(xiàn)?？沙醪娇紤]診斷乳糜胸。同時(shí)要重視同乳白色胸液的鑒別，對黃色或粉紅色胸液也應(yīng)作乳糜定性試驗(yàn)，以免誤診。乳糜胸的診斷依賴胸液的生化、常規(guī)檢查及乳糜試驗(yàn)，而蘇丹III染色是診斷的金指標(biāo)。一般乳糜胸水外觀呈乳白色，也可呈淺黃色，創(chuàng)傷性乳糜胸可呈粉紅色或血性，外觀與假性乳糜胸難以鑒別。真性乳糜胸有以下特點(diǎn)：高脂飲食時(shí)乳糜液量多且混濁，低脂飲食則量少且清亮。比重為1.012—1.025，pH偏堿，細(xì)胞數(shù)少，以淋巴細(xì)胞為主，靜置后可見奶油層。蘇丹III染色陽性。膽固醇/三酰甘油<1，乳糜液三酰甘油>血清三酰甘油。細(xì)菌培養(yǎng)陰性。而假性乳糜胸的特點(diǎn)是離心后可見膽固醇結(jié)晶,胸水膽固醇>6.5mmol/L，三酰甘油<1.0mmol/L。放射性核素淋巴管顯像或淋巴管造影能明確淋巴管破裂或阻塞部位，既能明確病因，又可指導(dǎo)手術(shù),但過程復(fù)雜，價(jià)格昂貴，且結(jié)果陽性率欠佳。

　　肝硬化并乳糜性胸水的治療

　　保守療法一般治療要囑患者注意臥床休息，低脂飲食（特別是中鏈三酰甘油飲食）治療對多數(shù)乳糜性胸水患者可減少淋巴量，促進(jìn)淋巴瘺的愈合，與利尿劑、胸腔穿刺聯(lián)合應(yīng)用，對輕中度乳糜性胸水有一定作用。同時(shí)予低鈉、高蛋白飲食，或保持禁食，代之以胃腸外營養(yǎng)。保肝、抗纖維化及抗病毒、放胸水、輸白蛋白及利尿治療。

　　胸膜腔粘連術(shù)在胸腔內(nèi)注入能刺激胸膜產(chǎn)生炎癥的藥物，如高滲葡萄糖、紅霉素、四環(huán)素稀釋液、滑石粉及鴉膽子油等引起組織充血水腫、滲出等無菌性炎癥，阻礙各種病理性積液的產(chǎn)生,促進(jìn)纖維粘連，使胸腔閉塞，以達(dá)到治愈目的。生長抑素作用的受體分布在腸系膜和小腸淋巴管內(nèi)，通過收縮血管和淋巴管，減少內(nèi)臟灌注和淋巴液的流量來減少乳糜外滲。目前已成功運(yùn)用于保守治療乳糜胸。該方法簡單易行，在臨床容易觀察，有條件時(shí)可作為乳糜胸的保守療法。

　　手術(shù)治療對因大量引流使患者發(fā)生嚴(yán)重代謝紊亂，免疫功能低下，乳糜性胸水量無減少趨勢者,應(yīng)考慮手術(shù)治療。根據(jù)病情可選用TIPS、胸導(dǎo)管結(jié)扎術(shù)、肝移植等手術(shù)方式。TIPS能有效降低門脈壓力，降低血漿內(nèi)皮素、腎素、血管緊張素II，多用于治療頑固性腹水、肝性胸水及伴腎功能不全患者,有效率50%~92%。TIPS遠(yuǎn)期并發(fā)癥有肝性腦病、分流管阻塞、感染或胸水腹水復(fù)發(fā)等。胸導(dǎo)管破口部位明確時(shí)，可采用胸導(dǎo)管結(jié)扎術(shù)，在上下方分別結(jié)扎胸導(dǎo)管；部位不明確者，可在8~12胸椎間及主動(dòng)脈孔上方結(jié)扎胸導(dǎo)管。因胸導(dǎo)管有豐富的側(cè)支循環(huán)，手術(shù)不會(huì)影響淋巴引流。有明確淋巴管破裂或阻塞者可手術(shù)治療。對于非外科乳糜性胸水經(jīng)內(nèi)科保守治療無效時(shí)，條件允許可盡早行肝移植。肝硬化患者發(fā)生乳糜性胸水或腹水，肝功能分級在Child-PughB、C級，提示預(yù)后不良，所以應(yīng)盡可能考慮肝移植。腎功能不全患者肝移植后腎功能可能進(jìn)一步惡化，因此移植前應(yīng)盡最大努力改善腎功能。

　　總之，肝硬化并乳糜性胸水臨床少見，在診斷方面難以獲取循證醫(yī)學(xué)的臨床數(shù)據(jù)。目前診斷肝硬化并乳糜性胸水要結(jié)合病史，依靠實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)檢查。已有應(yīng)用電視胸腔鏡診斷的報(bào)道。在治療方面，目前除常規(guī)治療、內(nèi)科保守治療外，根據(jù)患者病情可選擇TIPS、胸腔粘連術(shù)或胸導(dǎo)管結(jié)扎術(shù)、肝移植等，但應(yīng)該注意個(gè)體化治療，根據(jù)患者具體情況選擇最佳治療方案，以達(dá)到最滿意的效果。

　　系統(tǒng)性紅斑狼瘡合并乳糜腹腔積液

　　例1

　　男，17歲。主因“間斷發(fā)熱5年，眼險(xiǎn)、雙下肢水腫1個(gè)月余”于2006年11月24日人院。患者人院前5年因發(fā)熱、雙手雷諾現(xiàn)象、雙手指背側(cè)凍瘡樣皮疹，血白細(xì)胞降低，抗核抗體陽性于外院診斷“SLE”，給予甲潑尼龍500mg/d沖擊治療3d后予潑尼松60mg/d治療，皮疹及白細(xì)胞降低緩解，激素間斷應(yīng)用至人院前2個(gè)月停藥。

　　入院前1個(gè)月余出現(xiàn)眼險(xiǎn)、雙下肢水腫，伴腹脹，間斷腹痛，于外院査ANA陽性(1：1280斑點(diǎn)型），抗dsDNA抗體1：640陽性，抗SSA抗體、抗組蛋白抗體、抗核糖體抗體、抗核小體抗體陽性，低補(bǔ)體血癥，分別給予2次甲潑尼龍1000mg沖擊治療3d后改為潑尼松30mg每日2次，并予擴(kuò)容、利尿治療，浮腫及腹脹較前加重人院。

　　查體：眼瞼輕度浮腫，雙下肺呼吸音低，腹膨隆，移動(dòng)性濁音陽性，雙下肢可凹性水腫達(dá)膝關(guān)節(jié)以上，雙足背動(dòng)脈搏動(dòng)減弱。

　　實(shí)驗(yàn)室檢査：血白細(xì)胞3.2X107L，淋巴細(xì)胞0.6xl07L。血尿素氮21.99mmol/L，肌酐133pmol/L，白蛋白13.8g/L，血TG1.24ramol/L.TC5.68mmol/L。后血白蛋白進(jìn)行性降低，最低至6g/L。多次測定尿蛋白定量(24h)分別為3187.7300、6201、9120mg。

　　多次査腹腔積液常規(guī)：乳白色渾濁，比重1.008，pH8.0，蛋白（-)，白細(xì)胞280x106/L；乳糜試驗(yàn)(+)，鏡下可見脂肪球；腹腔積液生化總蛋白20g/L，LDH21U/L，TG1.53mmol/L，TC0.11mmol/L；腹腔積液培養(yǎng)無菌生長，腹控積液找腫瘤細(xì)胞(-)。

　　腹部淋巴結(jié)超聲：未見腹腔腹主動(dòng)脈、髂動(dòng)脈血管旁腫大淋巴結(jié)。腎臟超聲可見雙腎彌漫性病變。下肢超聲可見雙下肢淋巴水腫。胸部CT可見雙側(cè)胸腔積液，腹腔積液。

　　人院診斷：SLE，LN，給予甲潑尼龍(美卓樂)48mg/d，呋塞米(速尿）20mg+白蛋白10g擴(kuò)容利尿，低相對分子質(zhì)量肝素皮下注射抗凝，后改為甲潑尼龍250mg+丙種球蛋白20g靜脈滴注3d，甲潑尼龍48mg/d序貫治療，反復(fù)抽腹腔積液緩解癥狀。

　　人院后第10天加用環(huán)磷酰胺50mg口服，每日2次。出院后繼續(xù)隨診，長時(shí)間應(yīng)用激素聯(lián)合靜脈應(yīng)用環(huán)磷酰胺治療，后環(huán)磷醜胺改為100mg每日1次長期口服，同時(shí)應(yīng)用大劑量利尿劑(呋塞米注射液200~300mg/d)、多次應(yīng)用丙種球蛋白治療，后腹腔積液逐漸消失。

　　例2

　　女，33歲。主因“間斷雙手指、雙足趾遇冷后變紫4年，腹脹1個(gè)月”于2007年4月2日人院。

　　患者入院前1年半于我院診斷“SSC，SLE，LN(ⅢA+Ⅴ型)”，給予潑尼松60mg/d及環(huán)褲酰胺治療。后自行激素減量并停用環(huán)磷酰胺。

　　1個(gè)月前出現(xiàn)腹脹，腹圍增加，時(shí)有腹痛，尿少并逐漸加重人院。

　　查體：鼻翼、口唇變薄，鼻尖變尖，口周可見放射狀溝紋。指腹變薄，右手第四指遠(yuǎn)端干性壞疽，左手第三指遠(yuǎn)端缺如，雙手十指遠(yuǎn)節(jié)皮膚變緊。右肺可聞及爆裂音，心界向左下擴(kuò)大，肺動(dòng)脈瓣區(qū)、三尖辦區(qū)可聞及收縮期III/6級吹風(fēng)樣雜音。腹膨隆，可見腹壁靜脈曲張，移動(dòng)性油音陽性。雙下肢重度可凹性水腫。

　　實(shí)驗(yàn)室檢査：血白細(xì)胞3.62X107L，淋巴細(xì)胞0.7x109/L，血紅蛋白38g/L，ESR69mm/1h。血尿素氮4.60mmol/L，肌酐65.0umol/L，白蛋白13.5g/L，TC3.46mmol/L，TG2.4mmol/L。尿蛋白定量(24h)1976mg。補(bǔ)體C3365mg/L，C4145mg/L，抗核抗體陽性（1：1000胞質(zhì)型），抗dsDNA抗體陽性（1：5)，抗Sm-Dl抗體、抗UrsnRNP抗體、抗Scl-70抗體、抗核糖抗體陽性?？剐牧字贵w(-)，Coombs試驗(yàn)(-)。

　　間斷放腹腔積液緩解癥狀，査腹腔積液常規(guī)性質(zhì)白色渾濁，比重1.006，蛋白（-)，白細(xì)胞270X106/L；腹腔積液實(shí)驗(yàn)室檢査總蛋白11.9g/L，TG1.16mmol/L，TC0.48mmol/L，腹腔積液乳糜試驗(yàn)(+)，考慮乳糜腹腔積液明確。腹部超聲可見雙腎實(shí)質(zhì)回聲增強(qiáng)。

　　胸部CT示：狼瘡性間質(zhì)性肺改變；雙側(cè)胸腔積液，心包積液，大量腹腔積液。

　　人院后暫繼續(xù)應(yīng)用潑尼松10mg，每日1次，并間斷應(yīng)用白蛋白、利尿劑擴(kuò)容利尿，皮下注射重組人粒細(xì)胞集落刺激因子注射液（吉粒芬）、輸血等糾正貧血、白細(xì)胞減少。

　　入院后第3天起應(yīng)用甲潑尼龍500mg/d沖擊治療3d，潑尼松50mg每日1次序貫，后復(fù)查血常規(guī)白細(xì)胞回升，予環(huán)磷酰胺0.4g每周1次靜脈滴注。

　　激素沖擊聯(lián)合環(huán)磷酰胺治療后患者腹脹癥狀明顯改善，尿量較前明顯增加，腹腔積液有所消退。出院后繼續(xù)門診隨診，應(yīng)用激素聯(lián)合環(huán)憐酰胺(0.4g每周1次)治療，并繼續(xù)呋塞米口服利尿治療，腹腔積液逐漸消退，病情穩(wěn)定。

　　討論

　　2例患者均青年起病，病史長，病程中先后出現(xiàn)腎臟病變，血液系統(tǒng)損害，多漿膜腔積液，ANA高滴度陽性，多種自身抗體陽性，補(bǔ)體降低，根據(jù)2009年ACR分類標(biāo)準(zhǔn)，SLE診斷明確，病情活動(dòng)，其中1例患者合并SSc。

　　2例患者均在停藥后出現(xiàn)腹脹癥狀，超聲證實(shí)存在大量腹腔積液，后經(jīng)腹腔穿刺抽腹腔積液送檢后明確診斷乳糜腹腔積液。

　　乳糜腹腔積液由淋巴液乳糜微粒組成，淋巴管的毛細(xì)管壁薄，當(dāng)任何原因引起腸干淋巴管損傷和阻塞均可導(dǎo)致淋巴管擴(kuò)張與破裂，形成乳糜腹腔積液。

　　乳糜腹腔積液病因目前研究尚不清楚，常見病因包括腹部惡性腫瘤、肝硬化、創(chuàng)傷、感染性疾病如結(jié)核等，少見病因包括先天淋巴管發(fā)育缺陷、絲蟲病、放療后淋巴管纖維化、淋巴管肌瘤病、胰腺炎、Orraond病、收縮性腸系膜炎等。

　　本癥狀臨床少見。本次報(bào)告的2例患者均行影像學(xué)檢查除外了占位病變的存在，腹腔積液找腫瘤細(xì)胞均陰性，但無肝硬化的實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)證據(jù)，無手術(shù)及外傷史，結(jié)核菌素純蛋白衍生物(PPD)試驗(yàn)陰性，除外結(jié)核感染。

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