心肌炎病因及檢查方法

　　心肌炎(myocarditis)是指由各種病因引起的心肌肌層的局限性或彌漫性的炎性病變。炎性病變可累及心肌、間質(zhì)、血管、心包或心內(nèi)膜。其病因可以是各種感染、自身免疫反應(yīng)及理化因素。病程可以是急性(3個月以內(nèi))、亞急性(3～6個月)和慢性(半年以上)的。在我國病毒性心肌炎較常見。臨床表現(xiàn)通常與受損傷心肌的量有關(guān)。輕型心肌炎的臨床表現(xiàn)較少，診斷較難，故病理診斷遠(yuǎn)比臨床發(fā)病率高。

　　癥狀體征

　　心肌炎的臨床表現(xiàn)主要為原發(fā)感染或原發(fā)病的全身癥狀，如困乏、發(fā)熱、上呼吸道感染等。與心肌炎本身有關(guān)的臨床表現(xiàn)常取決于病變的廣泛程度，癥狀的輕重變異很大。輕者可僅出現(xiàn)ST-T改變，無癥狀，重者在短期內(nèi)發(fā)生急性心力衰竭或心源性休克。心律失常，并可能有暈厥或發(fā)展至心源性昏厥，甚至可猝死。有癥狀者可主訴胸悶、心前區(qū)隱痛、心悸、乏力、氣急、腹痛、惡心、嘔吐、頭痛、頭暈、肌痛、關(guān)節(jié)痛、尿少、尿閉等。部分病人可有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。慢性心肌炎患者則除常見心律失常外，多數(shù)呈進(jìn)行性心力衰竭。

　　體格檢查時可見心臟擴大，有與體溫不相稱的心率增快或心率減慢。第一心音低鈍，時有第三心音或第四心音、奔馬律。急性期可能有瓣膜相對關(guān)閉不全的雜音，舒張期雜音常為相對性二尖瓣狹窄所致，尚可有心包摩擦音、交替脈，各種心律失常及肺部啰音。急性期過后上述癥狀多消失。也可有肝大、下肢凹陷性水腫及血壓下降等。

　　病理病因

　　按病因可將心肌炎分為下列幾類：

　　1.感染

　　(1)病毒：病毒性心肌炎近年日見增多，已成為心肌炎最重要的病因。有10多種病毒都可引起心肌炎，如柯薩奇病毒B、?？刹《?、流行性感冒病毒A和B，如肝炎病毒、腺病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、麻疹病毒、風(fēng)疹病毒、痘苗病毒、腮腺炎病毒、流行性出血熱病毒、巨細(xì)胞病毒、人類艾滋病病毒等。其中以柯薩奇病毒B、?？刹《炯傲餍行愿忻安《続和B引起的心肌炎較常見，而柯薩奇病毒又以病毒組中1～5型為多見。流行性感冒流行時發(fā)生的病毒性心肌炎者可高達(dá)57%，心肌病變多局限。肝炎病毒也可引起心肌損害。感染人類艾滋病病毒者約有10%發(fā)生臨床上明顯的心肌損害，主要表現(xiàn)為心肌炎、心包炎和心內(nèi)膜炎等。

　　(2)細(xì)菌：細(xì)菌感染中以白喉為最著；傷寒也不少見；二者都因細(xì)菌毒素的作用而使心肌受損。心內(nèi)或心包的細(xì)菌感染可延及心肌而引起心肌炎，致病菌以葡萄球菌、鏈球菌或肺炎球菌為多。此外，腦膜炎球菌菌血癥、膿毒血癥、布氏桿菌病、破傷風(fēng)等時亦可發(fā)生心肌炎。

　　(3)立克次體：立克次體感染以斑疹傷寒為主，也可見于Q熱。

　　(4)螺旋體感染：心肌的螺旋體感染以梅毒、鉤端螺旋體為主。

　　(5)真菌：包括曲霉菌、酵母菌、念珠菌。組織原漿菌、隱球菌等都可引起敗血癥而侵犯心肌，引起炎癥。

　　(6)原蟲：多種原蟲，包括錐蟲、弓形體、瘧疾、黑熱病原蟲等，也可侵入心肌，導(dǎo)致炎癥。

　　(7)蠕蟲：包括毛線蟲、犬弓蛔蟲、包囊蟲、棘球絳蟲、血吸蟲、絲蟲等，也可影響心肌。

　　2.過敏或變態(tài)反應(yīng)所致的心肌炎

　　青霉素、磺胺類、甲基多巴、抗結(jié)核藥(異煙肼、鏈霉素、對氨基水楊酸鈉)、依米丁、保太松、吲哚美辛、金霉素、利尿藥都可因過敏或變態(tài)反應(yīng)，而致心肌炎。牛痘和破傷風(fēng)抗毒素都可因過敏而造成死亡。

　　3.內(nèi)分泌和代謝紊亂

　　如低血鈣、低血鎂、高磷血癥、低磷血癥、甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀腺功能減退、兒茶酚胺分泌過多等也可引起心肌炎。

　　4.理化因素引起的心肌炎

　　化學(xué)毒物或藥物除通過過敏反應(yīng)外，還可由直接毒性作用引起中毒性心肌炎。依米丁、砷、三價銻、酒精、鈷、去甲腎上腺素、磷、一氧化碳、汞、鉛、蛇毒、蝎毒等都可引起心肌炎。心臟區(qū)過度放射照射也可引起心肌炎。

　　5.結(jié)締組織病

　　系統(tǒng)性紅斑狼瘡尸檢有8%～50%病例有活動性心肌炎，類風(fēng)濕患者尸檢10%～20%見有并發(fā)非特異性間質(zhì)性心肌炎，硬皮病和結(jié)節(jié)性多動脈炎都可并發(fā)心肌炎。

　　疾病診斷

　　1.心臟β受體功能亢進(jìn)

　　年輕女性多見，主訴常多變，心電圖常顯示在Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)或V1～3等右胸導(dǎo)聯(lián)發(fā)生ST段、T波改變及竇性心動過速，普萘洛爾試驗可使ST-T恢復(fù)正常。而心肌炎所致的ST-T改變系心肌損害所致，一般不能在普萘洛爾試驗和用藥治療后短期內(nèi)恢復(fù)正常。

　　2.二尖瓣脫垂綜合征

　　二尖瓣脫垂綜合征和心肌炎在心電圖上都可出現(xiàn)ST-T改變和各種心律失常。但是，本癥多見于女性，在心前區(qū)有收縮中期-晚期喀喇音或伴收縮晚期或全收縮期雜音。M型超聲心動圖檢查顯示二尖瓣后葉和(或)前葉的游離緣在收縮中期鼓入左心房，二尖瓣的前后葉在收縮期開始時相互接合，并稍向前移動，至收縮中期突然向后移動，形成一個橫置的“?”號。或二尖瓣葉體部在整個收縮期中，呈全收縮期向后弓形凸出，CD段呈吊床樣彎曲。兩維超聲心動圖可示二尖瓣瓣葉對合的位置后移，二尖瓣葉在收縮期向上運動，超越主動脈瓣基底部與房室交界處的連線而鼓入左心房。

　　3.冠心病

　　與心肌炎一樣，均可累及心肌。通常冠心病有易患因素，如高血壓、高血脂、肥胖、糖尿病和吸煙。年齡多在50歲以上，如無心肌梗死，短期內(nèi)出現(xiàn)心律失常且演變迅速，如Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯在1～2天內(nèi)很快演變成Ⅱ度、Ⅲ度傳導(dǎo)阻滯，則多考慮心肌炎的診斷。冠脈造影可有助于診斷。

　　檢查方法

　　實驗室檢查：

　　化驗檢查：白細(xì)胞計數(shù)可升高，急性期紅細(xì)胞沉降率可增速，風(fēng)濕性心肌炎患者可有抗溶血性鏈球菌O增高。少數(shù)患者有血清酶如轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶CK-MB增高。外周血中自然殺傷細(xì)胞活力下降，由新城雞瘟病毒誘導(dǎo)的α干擾素效價低，由植物刀豆素誘導(dǎo)的γ干擾素效價高于正常。此外，抗核抗體、抗心肌抗體、類風(fēng)濕因子、抗補體抗體的陽性率常高于正常人，補體C3及CH50常低于正常人。但檢測結(jié)果均不具有病因鑒別診斷價值。

　　其他輔助檢查：

　　1.心電圖

　　主要有ST段和T波變化，T波減低或倒置，有時呈冠狀T波變化，ST段變化一般較輕；心律失常較常見，除竇性心動過速和竇性心動過緩?fù)?，可出現(xiàn)各種異位心律，如房早、陣發(fā)性心動過速或房顫，交界區(qū)期前收縮，室早、室速、室顫；并可出現(xiàn)不同部位不同程度的傳導(dǎo)阻滯。約1/3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯，迅速發(fā)展為Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。傳導(dǎo)阻滯可出現(xiàn)于急性期，在恢復(fù)期消失，亦可因瘢痕愈合而產(chǎn)生永久性的傳導(dǎo)阻滯，或由瘢痕灶而引致過早搏動的間斷出現(xiàn)，Q-T間期延長，低電壓；少數(shù)病人可出現(xiàn)類似急性心肌梗死的Q波。

　　2.X線檢查

　　局灶性心肌炎無異常發(fā)現(xiàn)。病變屬彌漫者可見心影擴大，心臟搏動減弱，有心力衰竭者則有肺充血或肺水腫。合并心包炎者可因心包積液而心影增大。

　　3.超聲波

　　超聲心動圖檢查可見心腔擴大，心室功能和舒張功能減退，舒張末期徑增加，常見有局部室壁運動異常，包括心尖部、后壁和游離壁。在發(fā)病后數(shù)天數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)心室壁厚度增加，在數(shù)月后可消失，認(rèn)為與間質(zhì)水腫有關(guān)。

　　4.心內(nèi)膜活檢

　　多用活檢鉗經(jīng)靜脈系統(tǒng)入右心室，在室間隔右側(cè)鉗咬心內(nèi)膜心肌標(biāo)本，作病理學(xué)、免疫組織化學(xué)及特異性病毒RNA等檢測。心肌標(biāo)本在鏡下可見心肌間質(zhì)水腫，炎細(xì)胞浸潤及肌纖維變性、壞死，心肌細(xì)胞損傷可表現(xiàn)為空泡形成，細(xì)胞外形不規(guī)則以及細(xì)胞破裂伴淋巴細(xì)胞聚集在細(xì)胞表面。后期顯示炎細(xì)胞浸潤消失，可見少數(shù)遠(yuǎn)離心肌纖維的炎性細(xì)胞，間質(zhì)有明顯灶性。融合性或彌漫性纖維化等病理改變。但是，心內(nèi)膜心肌活檢組織病理形態(tài)學(xué)方法診斷心肌炎的敏感性低，且不具病因?qū)W鑒別診斷價值。采用直接免疫熒光法和免疫過氧化酶細(xì)胞標(biāo)記法定量評價心肌組織中炎癥細(xì)胞浸潤，可提高心肌炎診斷的敏感性。此外，采用統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)可避免病理結(jié)果判斷的混亂。近年來采用分子雜交技術(shù)檢測心肌活組織中病毒核糖核酸的手段，已用于心內(nèi)膜心肌活檢的冰凍切片，進(jìn)行腸道病毒RNA的原位雜交，檢測心肌中病毒RNA或DNA，如檢測到病毒RNA則是病因診斷的最特異和最可靠的依據(jù)。

　　5.放射核素檢查

　　2/3患者可見左心室射血分?jǐn)?shù)減低。對病毒性心肌炎的動物模型的研究提示放射核素111錮(111In)標(biāo)記單克隆抗心肌肌球蛋白抗體掃描顯影對檢出心肌炎有潛在的用途。臨床研究也證明有較好的敏感性(83%)。經(jīng)心肌活檢診斷為心肌炎的18例病人中，僅3例掃描陰性。但是，大部分掃描陽性而活檢結(jié)果陰性。這些表現(xiàn)可能表明小部分病人為假陰性結(jié)果，而大部分病人為假陽性掃描。對臨床懷疑心肌炎，而掃描陽性的病人，無論心肌活檢是陽性或陰性，接受免疫抑制治療后＞75%病人左心功能明顯改善。相反，掃描陰性的病人，僅有16%的病人左心功能改善，與在其他疾病診斷中的應(yīng)用一樣，抗心肌肌球蛋白抗體掃描顯影并不是完全特異性的，但其敏感性足以提示心肌炎的診斷。此外，掃描陽性可為判斷預(yù)后提供有用的信息。有時與活檢結(jié)果不一致，可能是一部分掃描陽性的病人正是用常規(guī)方法不能發(fā)現(xiàn)的心肌病理改變。

　　6.病因?qū)W檢查

　　根據(jù)不同病因而有不同發(fā)現(xiàn)。傷寒時，血、大便培養(yǎng)可陽性；膿毒血癥或菌血癥時，血培養(yǎng)也可有細(xì)菌生長。病毒性心肌炎可從咽拭子或大便中分離出病毒，血清中特異抗體(中和、血凝抑制、補體結(jié)合)增高，柯薩奇IgM抗體陽性。如作心肌活檢則可能從心肌標(biāo)本中分離出病毒，或用免疫熒光法找到特異抗原，或在電鏡檢查下發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。

　　心肌病和心肌炎區(qū)別在哪里

　　心肌病是一組異質(zhì)性心肌疾病，由多種不同病因?qū)е碌男募」δ苷系K，最常見的類型是肥厚型心肌病，主要病變在于心肌細(xì)胞。

　　心肌炎是指由各種病因引起的心肌肌層的局限性或彌漫性的炎性病變。炎癥不僅累積心肌細(xì)胞 ，還包括間質(zhì)、血管、心包和心內(nèi)膜等，與心肌病相比較病變部位更廣泛。

　　心肌?。ㄔ诖艘暂^常見的肥厚型心肌病為例）和心肌炎都是發(fā)生在心臟的疾病，二者都會表現(xiàn)為心前區(qū)隱痛、四肢乏力、心悸、胸悶、頭暈、頭痛等心臟病的表現(xiàn)，如何才能區(qū)分呢？

　　首先從遺傳方面來講，肥厚型心肌病有家族遺傳的傾向，約 50%的患者有染色體異常的現(xiàn)象。

　　其次從年齡上來區(qū)分。肥厚型心肌病好發(fā)于30~40歲的青壯年，這是青少年猝死和運動員猝死的最主要原因。心肌炎則沒有明確的年齡范圍。還有一點比較重要，肥厚型心肌病的患者是逐漸發(fā)病的，從青壯年時期開始，隨著年齡的增長，心肌缺血和心律紊亂的癥狀逐漸加重，并沒有其他明確的疾病導(dǎo)致肥厚型心肌病。而心肌炎屬于感染性疾病，多數(shù)患者在得心肌炎之前有較明確的誘因，其中最常見的是病毒感染，可引起心肌炎的病毒有很多種，例如柯薩奇病毒、埃可病毒、流行性感冒病毒、肝炎病毒、腺病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、麻疹病毒、風(fēng)疹病毒、腮腺炎病毒、流行性出血熱病毒等，也就是說很多人是在患流行性感冒、肝炎、腮腺炎、脊髓灰質(zhì)炎等疾病之后才被診斷出患了心肌炎。

　　在癥狀方面肥厚型心肌病和心肌炎較為相近，心臟功能減退后自然供血不足，患者均可表現(xiàn)為頭暈、頭痛、四肢乏力、呼吸困難。肥厚型心肌病典型的呼吸困難類型是勞力性呼吸困難，幾乎90%以上的患者均有此癥狀。平時休息還好，一旦出來活動、上樓梯，甚至有的人走路也會感到胸悶氣短，呼吸急促，必須停下來休息。少部分患者在運動時可發(fā)生暈厥。心肌炎的患者除了心臟病的癥狀以外，還會伴有肌肉酸痛、惡心、嘔吐等消化道癥狀，隨后，患者可有胸痛、水腫，甚至?xí)炟省?/p>

　　肥厚型心肌病的患者預(yù)后情況不一，輕者癥狀輕微，預(yù)期壽命可以接近正常人，而重者可進(jìn)展至房顫、心衰，甚至心源性猝死。心肌炎病程多呈自限性，輕者可僅出現(xiàn)心電圖ST段改變，無明顯臨床癥狀，重者在短期內(nèi)發(fā)生急性心力衰竭或心源性休克。

　　目前臨床上對心肌炎及心肌病的治療效果還不是特別理想，沒有特效藥。提倡早發(fā)現(xiàn)早治療，以控制病情進(jìn)展為目的，改善患者的生活質(zhì)量。如心律失常者口服抗心律失常的藥物；心衰者使用利尿劑等。心臟病的患者平時要注意休息，避免勞累，保持良好的生活習(xí)慣。

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