心梗合并房顫:處理策略 5 步理清
急性心梗伴新發(fā)房顫者,常提示缺血嚴(yán)重,易合并前降支近端或主干病變。目前,高血壓、糖尿病、心衰、瓣膜病、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征、高齡、心梗等已為房顫的明確危險(xiǎn)因素,而前者中不少也是心梗危險(xiǎn)因素。
那么,在臨床上碰到心梗合并房顫患者,我們該如何處理呢?
追因溯源
易合并房顫的心梗患者,其臨床特征包括:既往有陳舊性心梗、初步就診低血壓、心率增快>100 次/分、Killip 分級高、非 ST 段抬高型心梗和下壁心梗等。心梗合并房顫有幾種情況:
1. 患者既往即為慢性持續(xù)性房顫,新發(fā)心梗。
對于第一種情況,房顫和高血壓、糖尿病、瓣膜病、高齡等危險(xiǎn)因素導(dǎo)致的左房解剖結(jié)構(gòu)和電學(xué)結(jié)構(gòu)異常相關(guān),如與出現(xiàn)左心房纖維化、心房傳導(dǎo)時(shí)間延長、不應(yīng)期縮短等相關(guān),而和本次心梗無明確關(guān)系,但此時(shí)房顫會加重原有的心肌缺血,也需格外注意。
2. 患者新發(fā)心梗,心梗急性期出現(xiàn)房顫;或患者新發(fā)心梗,長時(shí)間后(>3 月)合并房顫。
對于這兩種情況,房顫均發(fā)生于心梗之后,只是時(shí)間長短有所不同。對于發(fā)生于心梗急性期者。研究發(fā)現(xiàn),房顫發(fā)生除了與神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)改變(如交感系統(tǒng)和 RAAS 系統(tǒng)激活)相關(guān),更主要的是和心房缺血相關(guān)。
對于心梗 1 周內(nèi)合并房顫和未合并房顫的患者相比,合并房顫者心房支供血障礙更為明顯。在動物實(shí)驗(yàn)中,如暫停心房血液供應(yīng),可出現(xiàn)心房傳導(dǎo)時(shí)間延長、傳導(dǎo)異質(zhì)性增加、房顫易發(fā)易維持等改變。而對于心梗長時(shí)間后出現(xiàn)房顫的情況,房顫發(fā)生更多和神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)導(dǎo)致的左房增大、左房纖維化、左房電生理特性的改變等相關(guān)。
診斷難點(diǎn)
在臨床上,典型心??杀憩F(xiàn)為胸痛、胸悶,不典型者也可表現(xiàn)為氣短、胸部不適等,有時(shí)不容易和房顫癥狀相區(qū)分。而房顫發(fā)作時(shí),快速心室率可繼發(fā)心肌缺血,同時(shí)在心電圖上可出現(xiàn)繼發(fā)性 ST-T 改變,常難以判斷壓低的 ST 段是由本身心肌缺血導(dǎo)致還是由房顫導(dǎo)致。
而房顫的診斷也面臨相應(yīng)的問題,房顫是由當(dāng)前缺血引起,那么積極抗缺血治療即可緩解,如為其他因素導(dǎo)致房顫,只是在心梗就診時(shí)發(fā)現(xiàn),則涉及到了房顫的長期治療問題。兩者之間這種互相掣肘、盤根錯(cuò)節(jié)的關(guān)系,使得臨床處理上十分棘手,也愈發(fā)受到人們的關(guān)注。
處理策略
?。?)判斷血流動力學(xué)是否穩(wěn)定:
這一步和其他房顫的處理相同,首先要判斷房顫是否合并動力學(xué)不穩(wěn)定,如持續(xù)性低血壓引起其他器官灌注不良,以及持續(xù)缺血導(dǎo)致頑固性胸痛等。但在心梗合并房顫時(shí),常難以判斷房顫是否導(dǎo)致了心肌缺血,如合并上述兩者之一,需緊急電復(fù)律治療。
(2)控制心室率:
如患者血流動力學(xué)穩(wěn)定,可嘗試藥物控制心室率。推薦應(yīng)用 β 受體阻斷劑,非二氫吡啶類 CCB 慎用,會引起明顯的負(fù)性肌力作用,在心?;颊咧锌杉又匦墓δ懿蝗?。
普通房顫患者的心室率行寬松控制,在 110 次/分以內(nèi),因急性心?;颊弑旧泶嬖谛募∪毖?,快室率會加重心肌缺血的程度,其室率控制要求更為嚴(yán)格,但具體到多少尚無確定標(biāo)準(zhǔn)。
如積極藥物治療仍不能將心室率控制到合理的水平,也需電復(fù)律進(jìn)行治療。但復(fù)律時(shí)需注意,最好確定房顫持續(xù)小于 48 小時(shí),或既往存在房顫當(dāng)前已充分抗凝 3~4 周。如不能確定房顫持續(xù)時(shí)間,完善經(jīng)食道超聲除外左房內(nèi)血栓是合理做法。如情況緊急,合并急性血流動力學(xué)障礙或頑固性胸痛者,需仔細(xì)評估復(fù)律獲益和栓塞風(fēng)險(xiǎn),再進(jìn)行下一步的醫(yī)療決策。
?。?)恢復(fù)竇律治療:
如電復(fù)律后恢復(fù)竇律,但仍存在房顫復(fù)發(fā)的情況,此時(shí)需考慮抗心律失常藥物治療的問題。
在起始抗心律失常藥物治療前,考慮的問題和電復(fù)律類似,因如房顫持續(xù)時(shí)間大于 48 小時(shí),血栓形成風(fēng)險(xiǎn)大,存在左房內(nèi)血栓的可能,恢復(fù)竇律時(shí),可能出現(xiàn)血栓脫落導(dǎo)致腦梗。因而,如起始維持竇律治療,最好確定房顫持續(xù)時(shí)間小于 48 小時(shí),或已經(jīng)進(jìn)行了 3~4 周的抗凝,或經(jīng)食道超聲除外了左房內(nèi)血栓。
在心?;颊咧?,當(dāng)前推薦應(yīng)用的抗心律失常藥物包括:決奈達(dá)隆、索他洛爾和胺碘酮。氟卡尼、普魯卡因胺等 IA 類抗心律失常藥物應(yīng)用于心?;颊撸鶗黾舆h(yuǎn)期死亡率,在臨床上基本不再使用。普羅帕酮可能會加重心功能不全,在心?;颊咧幸残枭饔?。
在此需要注意的是,對于持續(xù)性房顫,或本次初發(fā)房顫,但長時(shí)間不能恢復(fù)竇性心律者,或本次急性心梗已導(dǎo)致明顯心功能不全者,決奈達(dá)隆的應(yīng)用,可能增加患者遠(yuǎn)期死亡率,此時(shí)應(yīng)用胺碘酮是合理的。如藥物治療無效,患者一般情況允許,可進(jìn)一步考慮射頻消融治療恢復(fù)竇律。
(4)抗凝治療:
抗凝治療是房顫的長期治療,首先需判斷的是房顫的持續(xù)時(shí)間。
如房顫為急性心梗后新發(fā),考慮和急性心肌缺血相關(guān)。
如充分抗缺血治療后房顫消失,則考慮房顫為可逆因素引起,無需長期抗凝治療。
如房顫為既往長期存在,和心梗長時(shí)間后出現(xiàn)的房顫,考慮和缺血關(guān)系不大,則需要進(jìn)行抗凝治療。
多數(shù)的心梗患者需要進(jìn)行 PCI 治療,因而這樣的患者既要面對 PCI 后抗血小板問題,又要面對房顫本身的抗凝問題。在急性心梗合并房顫需要抗凝時(shí),博弈的雙方無非是血栓形成和出血。
評估血栓形成時(shí)我們使用的工具是 CHADS2-VASc 評分。評估出血風(fēng)險(xiǎn)時(shí)我們使用的工具是 HASBLED 積分,最終的決策即取決于雙方各自的獲益/風(fēng)險(xiǎn)比。
如出血風(fēng)險(xiǎn)小,而血栓形成風(fēng)險(xiǎn)大,則需強(qiáng)化抗栓治療,阿司匹林+氯吡格雷+華法林的三聯(lián)治療;
如出血風(fēng)險(xiǎn)大,血栓形成風(fēng)險(xiǎn)小,則需華法林+氯吡格雷雙聯(lián)治療或華法林單藥治療;
如出血風(fēng)險(xiǎn)和血栓形成風(fēng)險(xiǎn)相當(dāng),則需根據(jù)患者具體臨床情況進(jìn)行個(gè)體化抉擇。
?。?)上游治療:
最后需要強(qiáng)調(diào),除上述治療外,還需進(jìn)行高血壓、糖尿病等危險(xiǎn)因素的控制,雖然此時(shí)的治療有些亡羊補(bǔ)牢的意味,但是這些危險(xiǎn)因素常常是心梗和房顫的共同危險(xiǎn)因素,因而既是房顫的上游治療,也是冠心病的二級預(yù)防治療。
如β受體阻斷劑,既是心梗后降低遠(yuǎn)期死亡率的重要藥物,也是房顫患者控制心室率的重要藥物。ACEI 類藥物既能逆轉(zhuǎn)心梗后的心室重構(gòu),也可降低心梗后房顫的復(fù)發(fā)率。有效管理危險(xiǎn)因素,可使二者同時(shí)從中獲益。
遠(yuǎn)期預(yù)后
溶栓廣泛應(yīng)用前,心梗合并房顫的發(fā)生率在 20% 左右,隨著溶栓和 PCI 技術(shù)的廣泛推廣和應(yīng)用,心梗合并房顫的發(fā)生率降低至 10% 左右,但在兩組之間并無明顯差別。心梗合并房顫者和不合并房顫者,死亡率增加接近 2.5 倍,房顫可使心梗后心衰的發(fā)生率從 60% 增加至 70%。
也有大量研究發(fā)現(xiàn),心梗合并房顫者遠(yuǎn)期發(fā)生室速、室顫等惡性心律失常的發(fā)生率增高。在遠(yuǎn)期隨訪方面,未合并房顫者在 12% 左右,合并房顫組死亡率可達(dá) 29%。
更有意思的是,進(jìn)一步的分析表明,與既往長期存在房顫者相比,心梗后新發(fā)房顫的惡性臨床事件的發(fā)生率明顯增高。在隨訪 1 年內(nèi)即可發(fā)現(xiàn)明顯差異,說明心梗急性期出現(xiàn)房顫,前者可能和缺血本身相關(guān)性更大,和慢性持續(xù)性房顫提示意義不同。
另外,心梗合并房顫者在抗栓治療方案上和單純心梗者不同,常需應(yīng)用更多的抗栓藥物,為求充分抗栓的同時(shí),也明顯增加了出血風(fēng)險(xiǎn),這對遠(yuǎn)期預(yù)后必然產(chǎn)生影響。
做這 6 件事可能會心梗,多留意
心肌梗死是個(gè)很嚴(yán)重的疾病。
發(fā)病后,給心臟自身供血的動脈血管,被堵塞了。于是所供應(yīng)區(qū)域的心肌就缺血了,心肌細(xì)胞沒法正常工作,可能并發(fā)惡性心律失常、心源性休克等,危及生命。
這一疾病在歐美國家發(fā)病率很高,比如,在美國,每年因心肌梗死死亡的人數(shù)約為 150 萬人。
然而,近些年來,我國的情況變得不容樂觀。
根據(jù)《2015 年中國心血管病報(bào)告》:
2014 年,我國城鄉(xiāng)居民心血管疾病仍是排名第一的死亡原因,高于腫瘤及其他疾病。
2002~2014 年,急性心肌梗死死亡率呈上升態(tài)勢,每年新發(fā)心肌梗死至少 50 萬人!
很讓人擔(dān)憂的數(shù)字。
對于讀者朋友們來說,避免心梗發(fā)生,顯得尤為重要。
上海長海醫(yī)院的心內(nèi)科的杜賀醫(yī)生,為大家列舉出了 6 種容易誘發(fā)心梗的因素。
那些本就有心血管疾病或者有過心臟病發(fā)史的人,更不能小看這幾件小事,多留意,能保命。
用力排便
不少人存在便秘問題。
如果本身還有高血壓、動脈硬化等情況,血管彈性較差,不能承受太大壓力。
臨床上,因便秘時(shí)用力屏氣而導(dǎo)致心肌梗死的病人并不少見。
有冠心病的患者應(yīng)注意養(yǎng)成定時(shí)排便的習(xí)慣,必要時(shí)可采取一些通便潤腸的措施。
吸煙、酗酒
吸煙和大量飲酒,會讓給心肌供血的冠狀動脈痙攣,增加心肌耗氧量,從而誘發(fā)急性心肌梗死。
所有人,都應(yīng)戒煙限酒。對,所有人。心臟本身就不好的朋友更是要嚴(yán)格要求自己了。
寒冷刺激
突然的寒冷刺激易引起人們交感神經(jīng)興奮,心率加快,血壓升高,可能誘發(fā)急性心肌梗死,這是冬春寒冷季節(jié)急性心肌梗死發(fā)病率較高的原因之一。
因此,冠心病患者要十分注意保暖防寒。
目前是酷熱難耐的盛夏,需要注意的是——空調(diào)房。
空調(diào)房是理想的避暑之地,但要注意室內(nèi)外溫差。為了適應(yīng)溫度變化,人體外周和心臟的血流量會發(fā)生變化,這時(shí)心臟不好或者本身就有冠心病的患者就容易發(fā)生心肌梗塞。
提醒冠心病患者,夏季一定要避免忽冷忽熱。空調(diào)的溫度不要調(diào)得過低,設(shè)置為 25 度左右,是合適的。
大汗淋漓、身體燥熱時(shí),也不要突然用冷水或冷風(fēng)刺激。切記,切記。
暴飲暴食
心肌梗死發(fā)生在暴飲暴食之后并不少見。
進(jìn)食大量含高熱量高脂肪的食物后,血脂水平會突然升高,導(dǎo)致血液黏稠度增加,引起局部血流緩慢,在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上促進(jìn)血栓形成而導(dǎo)致急性心肌梗塞。
因此切忌飽餐、大量飲酒。
過勞
過重的體力勞動,尤其是負(fù)重登樓、過度體育活動等,都可使心臟負(fù)擔(dān)加重,使心肌需氧量猛增,由于冠心病患者的冠狀動脈已發(fā)生硬化、狹窄,不能充分?jǐn)U張而致心肌缺血。
缺血缺氧又可誘發(fā)冠脈痙攣,使心肌缺血進(jìn)一步加重,嚴(yán)重時(shí)可促發(fā)急性心肌梗死。
在做有氧運(yùn)動,如快走、慢跑、騎自行車、游泳、打太極拳時(shí),應(yīng)遵循循序漸進(jìn)、量力而行的原則,不要過量。
情緒刺激
情緒激動、精神緊張時(shí),導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮,相關(guān)激素分泌增多,引起冠狀動脈痙攣,心肌供血減少,可能誘發(fā)心絞痛甚至心肌梗死。
因此,冠心病患者的精神情緒的自我調(diào)節(jié)非常重要。
發(fā)生心梗后,怎么做?
急性心肌梗死導(dǎo)致的死亡,一半以上發(fā)生在達(dá)到醫(yī)院之前。所以在發(fā)作到送到醫(yī)院之前的這段時(shí)間里做點(diǎn)什么,顯得尤為重要。
切記保持冷靜,感到胸痛,伴有大汗淋漓、惡心不適、手臂或背部放射狀疼痛時(shí),應(yīng)立即停止一切活動,原地休息。
同時(shí)撥打急救電話等待醫(yī)務(wù)人員到來。有條件的話應(yīng)立即給予吸氧。
在等待中密切觀察病情變化,安撫患者,緩解緊張情緒。
如患者有昏迷,應(yīng)將患者頭向一側(cè)傾斜,及時(shí)清除口腔鼻腔分泌物,保持呼吸道通暢。
而一旦患者發(fā)生心跳呼吸驟停,立即進(jìn)行胸外心臟按壓及口對口人工呼吸,直至醫(yī)護(hù)人員到達(dá)。
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