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這類常用降壓藥竟是引發(fā)低鉀血癥的元兇

2017-10-31 來源:內(nèi)分泌時間  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:臨床上病癥千絲萬縷,很多時候若不先查明病因就無法進行妥善治療。如下面即將展開的案例分享,低鉀血癥真的只是簡單地鉀攝入不足引起?真相往往只能抽絲剝繭,一步一步找尋方能大白于心。

   臨床上病癥千絲萬縷,很多時候若不先查明病因就無法進行妥善治療。如下面即將展開的案例分享,低鉀血癥真的只是簡單地鉀攝入不足引起?真相往往只能抽絲剝繭,一步一步找尋方能大白于心。

 
  患者信息和病史簡介
 
  患者,男性,78歲。因「納差、乏力3天」就診于我院急診。既往有高血壓病史。
 
  體格檢查:BP120/80mmHg,神志模糊,呈嗜睡狀態(tài)。鞏膜無黃染,無肝掌蜘蛛痣,皮膚彈性較差。甲狀腺不大。心率90次/分,律齊,無雜音。雙肺呼吸音清晰,未聞及干濕性羅音。肝脾不大,雙下肢不腫。雙下肢肌力為Ⅲ級,雙側(cè)膝腱反射減弱,病理反射未引出。
 
  急查心電圖為「竇性心律,各導(dǎo)聯(lián)U波明顯」。
 
  急診化驗顯示「血鈉120mmol/L,血鉀2.8mmol/L,血氯96mmol/L」;隨機血糖6.7mmol/L;肝腎功能正常;血氣分析PH7.45,HCO3-32mmol/L,BE5.6mmol/L,呈代謝性堿中毒。24小時尿鉀50mmol,尿鈉250mmol,尿氯105mmol,均呈不適當增高。
 
  患者經(jīng)過靜脈補充10%氯化鉀和生理鹽水等治療,患者血鈉和血鉀逐漸上升,納差、乏力等癥狀好轉(zhuǎn)。接著應(yīng)進一步明確低鉀血癥的病因。
 
  頭腦風暴論英雄
 
  患者為老年男性,因「納差、乏力」入院,首先應(yīng)考慮到鉀攝入不足導(dǎo)致的低血鉀,但患者食欲減退僅有3天,不至于引起低血鉀,而且攝入不足引起的低血鉀患者往往伴有尿鉀的減少,而本患者低血鉀情況下尿鉀并沒有減少(血鉀<3.0mmol/L時,24尿鉀在25mmol以上往往提示腎性失鉀),提示腎性失鉀是導(dǎo)致低鉀的主要原因?;颊呷朐簳r血壓正常,血鉀降低,尿鉀不適當排泄增多,應(yīng)考慮以下情況:
 
  1.滲透性利尿:糖尿病患者嚴重高血糖時,腦水腫使用甘露醇或山梨醇脫水時均可引起滲透性利尿,在排尿增多的同時尿鉀排泄增多,從而使血鉀降低,但由于血液濃縮,血鈉可以升高。本患者血糖正常,無使用甘露醇或山梨醇等脫水劑的病史,血鈉也是低的,故可排除此項病因;
 
  2.腎小管酸中毒:Ⅰ型腎小管酸中毒是由于遠端腎小管泌氫障礙,Ⅱ型腎小管酸中毒是由于近端腎小管重吸收碳酸氫鹽障礙引起的尿液酸化障礙,血液HCO3-濃度降低,呈陰離子間隙正常的高氯性代謝性酸中毒,而尿液呈反常性堿性。該患者血氣分析呈代謝性堿中毒改變,據(jù)此一項即可排除腎小管酸中毒之診斷。Fanconi綜合征為復(fù)合性腎小管功能缺陷,除了腎小管酸中毒外,還有腎性糖尿、腎性氨基酸尿,對該患者根本不予考慮該診斷;
 
  3.Bartter綜合征或Gitelman綜合征:Bartter綜合征屬于常染色體隱性(AR)遺傳病,其遺傳缺陷主要是腎小管髓袢升支粗段鈉-鉀-氯共同轉(zhuǎn)運體(Sodium-potassium-chloridecotransporter,NKCC)或鉀離子或氯離子通道基因突變,導(dǎo)致其功能受損,髓袢升支粗段NaCl重吸收不完全,導(dǎo)致鹽和水的丟失,繼而由于血容量縮減導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活,血漿腎素活性顯著升高,繼發(fā)性醛固酮增多,加之流經(jīng)遠端小管的Na+增多,鈉-鉀交換增加,導(dǎo)致鉀離子經(jīng)腎排泄增加。
 
  Gitelman綜合癥病理生理和臨床表現(xiàn)類似Bartter綜合癥,由于遠曲小管噻嗪類利尿劑敏感的鈉氯共同轉(zhuǎn)運體(Na-Cl-cotransporter,NCCT)功能缺陷,導(dǎo)致遠曲小管重吸收NaCl不完全。Bartter和Gitelman綜合征發(fā)病年齡輕,血壓不高,尿鈉、氯、鉀排泄均增加,腎素活性明顯升高,繼發(fā)性醛固酮增多,該患者老年起病,表現(xiàn)不符合此病,測定血漿腎素活性和醛固酮濃度可進一步排除該疾??;
 
  4.腎小管內(nèi)不被吸收的陰離子增多:硫酸鹽、硝酸鹽、馬尿酸鹽、酮體以及某些抗生素如青霉素類等使腎小管內(nèi)負電荷增加,促進鉀離子的排泄,該患者無相關(guān)病史,故不考慮;
 
  5.腎小管毒物:氨基糖甙類、順鉑、二性霉素B、異環(huán)磷酰胺等可引起嚴重低鉀血癥,該患者無相關(guān)藥物應(yīng)用史,故也不考慮;
 
  6.排鉀利尿劑(襻利尿劑、噻嗪類、乙酰唑胺等):由于抑制了腎小管鈉的重吸收,流經(jīng)遠端小管的鈉增多,鈉-鉀交換增加促進鉀經(jīng)腎丟失過多。乙酰唑胺為碳酸酐酶抑制劑,抑制了近端小管重吸收碳酸氫根,流過遠端小管的碳酸氫根增多,小管腔內(nèi)負電荷增加,促進鉀離子從腎小管排泌。
 
  對因?qū)ΠY兩手抓
 
  該患者年齡大,既往有高血壓病史,使用過降壓藥物,但患者和家屬均講不清是什么藥。隨后讓家屬把患者服用過的藥物拿到醫(yī)院來辨認,發(fā)現(xiàn)患者服用的降壓藥物是吲達帕胺,為了使血壓降得更低點,患者最近1周自行增加藥物劑量,每次2粒,每日2次。
 
  吲達帕胺是一種磺胺類利尿劑,具有鈣離子拮抗和利尿雙重作用,是一種常用的降壓藥,使用時應(yīng)從小劑量開始,根據(jù)血壓和血鉀情況逐漸增加劑量,常規(guī)劑量下較少引起低鉀血癥,但劑量過大會導(dǎo)致嚴重低鉀、低鈉和低氯。至此,患者低鉀的病因已經(jīng)明確,遂停用該藥,并靜脈內(nèi)補充氯化鉀和生理鹽水糾正低鉀、低鈉和低氯,1周后病情好轉(zhuǎn)出院,出院后隨訪半年,患者未再發(fā)生低鉀血癥。
 
  利尿劑不僅用于利尿消腫,也是一種常用的降壓藥物,此外,一些降壓藥物的復(fù)方制劑如復(fù)方降壓片、珍菊降壓片、北京降壓0號、氯沙坦氫氯噻嗪片均含有排鉀利尿劑,使用過量可導(dǎo)致低鉀、低鈉、低氯血癥和代謝性堿中毒。因此應(yīng)掌握好這類降壓藥物的劑量,并定期監(jiān)測電解質(zhì)的變化。
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