《2017年中國網(wǎng)民失眠地圖》于日前發(fā)布,這份來自全國362個城市的8567份問卷的調(diào)查結(jié)果顯示:80%的參與者曾有失眠經(jīng)歷,其中上海高達(dá)87.76%,位居全國第一,廣州、長沙、北京、深圳等城市緊跟其
《2013-2017年喜臨門中國睡眠指數(shù)》3月17日發(fā)布結(jié)果顯示:不同職業(yè)的人,睡眠情況也不同,教師起得最早,媒體人睡得最晚(見下表)。而我國輕微睡眠困難者占總調(diào)查人群的50.3%,睡眠問題形勢依然比較嚴(yán)峻。
一常見睡眠障礙包括失眠和阻塞性睡眠呼吸暫停
1.失眠
我國成人失眠患病率占57%,失眠除了會引起焦慮、抑郁、狂躁,還會增加高血壓、糖尿病等疾病的發(fā)病風(fēng)險。
2.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥
阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥(OSAS)在我國人群的發(fā)病率為2-4%,并且呈現(xiàn)逐年上升的趨勢,它是糖尿病和高血壓、冠心病、腦卒中等心腦血管疾病的獨立危險因素,調(diào)查表明OSAS患者罹患這些疾病后6-8年死亡率明顯上升。
二肥胖是OSAS的關(guān)鍵致病因素
肥胖仍然被認(rèn)為是OSAS的關(guān)鍵致病因素之一,但除了解剖因素,OSAS的發(fā)生也與許多非解剖因素相關(guān):
1.肥胖
除脂肪在上氣道堆積造成上氣道解剖學(xué)狹窄外,肥胖還可通過其他多種途徑促發(fā)并加重OSAS:
1)肥胖患者可出現(xiàn)胸廓活動受限,引起限制性通氣功能障礙和肺容量縮小,降低了肺組織對上氣道的牽拉作用,使上氣道管徑變小。
2)肥胖可造成功能殘氣量的下降,降低了機體對氧和CO2變化的緩沖,使環(huán)路增益增大,促發(fā)呼吸暫停的發(fā)生。
3)肥胖本身可直接導(dǎo)致高血壓、心腦血管疾病和糖尿病等與OSAS相似的器官系統(tǒng)損害。在研究和診治OSAS時,應(yīng)特別注意肥胖對OSAS發(fā)生發(fā)展的作用。
2.呼吸中樞驅(qū)動水平
睡眠時大腦皮層對呼吸中樞驅(qū)動的調(diào)控減弱或消失,造成呼吸中樞驅(qū)動下降,促發(fā)上氣道的阻塞。而OSAS患者呼吸中樞驅(qū)動常常表現(xiàn)為下降而不是增大,提示若我們能在呼吸暫停發(fā)生時增加呼吸中樞驅(qū)動可能有助于氣道的開放。
3.上氣道的塌陷性及體內(nèi)水分的轉(zhuǎn)移
上氣道的塌陷性主要通過上氣道臨界閉合壓反映。氣道內(nèi)壓只有超過這個臨界值才能打開。體內(nèi)體液轉(zhuǎn)移主要是由于睡眠平臥時下肢的水分往頸部轉(zhuǎn)移,造成頸部體液量增高,加重了氣道的狹窄。
三OSAS加快2型糖尿病并發(fā)癥進(jìn)展
研究發(fā)現(xiàn)OSAS的2型糖尿病(T2DM)患者糖化血紅蛋白、空腹血糖及餐后2h血糖均高于非OSAS的T2DM患者,并且OSAS患者的T2DM并發(fā)癥進(jìn)展明顯更快,病情更加難以控制。
目前有不少基礎(chǔ)研究涉及了OSAS對血糖以及糖尿病并發(fā)癥的影響,初步歸納如下:
1.交感神經(jīng)活性增強
從病理生理機制推斷,OSAS可造成交感神經(jīng)活性增強以及下丘腦-垂體-腎上腺功能紊亂,而腎上腺激素對于血糖調(diào)節(jié)有著重要影響。
2.間歇性低氧
有動物實驗發(fā)現(xiàn)暴露于間歇低氧環(huán)境中的瘦型小鼠,其骨骼肌對血糖的利用下降而肝糖原輸出并未減少。
3.全身性炎癥反應(yīng)
OSAS導(dǎo)致的間歇性缺氧類似于缺血-再灌注損害,此過程中的氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)可導(dǎo)致胰島素抵抗、影響β細(xì)胞功能,影響血糖水平,同時也在糖尿病微血管并發(fā)癥的發(fā)生及進(jìn)展中起作用。
4.脂肪細(xì)胞因子水平改變
瘦素、脂聯(lián)素、脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白(A-FABP)等脂肪細(xì)胞因子的變化可與胰島素抵抗關(guān)聯(lián),從而影響糖代謝。
5.睡眠剝奪
有研究顯示限制健康人群睡眠后會出現(xiàn)糖耐量減低。
總結(jié)
OSAS的發(fā)病主要與肥胖相關(guān),它可導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生和發(fā)展,而它的控制和治療是一個長期的過程,要對OSAS有足夠的重視,才能健康睡眠,遠(yuǎn)離慢??!
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