1834年，Rathke首先發(fā)現(xiàn)了鉤突(uncinateprocess,UP)這一解剖結構，到1858年，德國解剖學家VonLuschka首次提出鉤椎關節(jié)這一概念。此后，鉤椎關節(jié)常被稱為Luschkajoint，uncoverteraljoin等等。

鉤突普遍存在于C3-C7椎體上終板的外側緣，在部分人群中也可延伸至T1-T2椎體。人體絕大部分的關節(jié)在胚胎第7-8周逐漸發(fā)育成形，到了胚胎第10-11周，逐漸形成滑膜組織。而鉤椎關節(jié)的發(fā)育則相對遲緩，鉤突在4歲左右時開始向上生長并形成骨性突起。

Orofinod等人發(fā)現(xiàn)，在成人頸椎中，原本存在于鉤突與上位椎體間的疏松纖維組織、血管被纖維軟骨及新生骨組織所代替。這一改變使得鉤突被認為是隨著年齡的增長而出現(xiàn)的一種退變現(xiàn)象。在頸椎退變過程中，由髓核脫水、椎間盤高度丟失等因素導致鉤突與上一位椎體直接接觸面積增大或承載壓力變大，因而在鉤突周圍出現(xiàn)骨贅。

增生的鉤椎關節(jié)

鉤椎關節(jié)的解剖學基礎

鉤突常見于C3-C7椎體的外上緣，并與上一位椎體的下終板共同構成鉤椎關節(jié)。同時，鉤突的后緣則與上一位椎體的后下緣構成頸椎椎間孔的前壁，有著重要的解剖學意義。

近年來，Zhu等人使用CT三維重建對136位無頸椎退行性改變的中國人的680對鉤突進行了形態(tài)學研究。研究發(fā)現(xiàn)成年男性鉤突略大于女性，C6兩側鉤突的長度均長于C7，這與一些國外文獻相吻合。

由于兩側鉤突后緣間的距離對減壓范圍有重要的指導意義，該研究還對這一數(shù)值進行了測量統(tǒng)計。測量發(fā)現(xiàn)C3椎體兩側鉤突之間距離最小。在男性中，C3椎體兩側鉤突后緣距離約8.87±1.31mm，女性為8.54±1.18mm。C6椎體兩側鉤突之間距離最大，男性約15.41±1.51mm，女性約13.37±1.23mm。這一結果也與Kim等人在韓國人群中的頸椎研究相似。

Panjabi等人通過對文獻的回顧，總結出正常椎間孔的寬度、高度及面積（表1），并指出，對于頸椎管狹窄的人群更容易出現(xiàn)神經(jīng)根受壓的情況，且下頸椎的背根神經(jīng)節(jié)受壓風險更高，特別是在遭受外傷的情況下。

Hong等人通過對伴有退行性改變的頸椎標本進行MRI及CT測量，發(fā)現(xiàn)C5-6椎間孔前后徑最窄，約為3.5mm。而Humphreys等人對C5-6椎間孔前后徑的測量結果更狹窄，約為2.4mm。兩組研究得出的數(shù)據(jù)均明顯小于正常頸椎椎間孔的前后徑。

鉤椎關節(jié)的功能

1.限制椎間盤向側方突出

鉤突是構成頸椎椎間孔前壁的重要組成部分，Yamazaki等人通過對200例頸椎病患者進行CT檢查發(fā)現(xiàn)，其中198例頸椎間盤突出都是中央型和旁中央型，只有2例椎間盤側方突出發(fā)生在C7-T1。這是因為鉤突常位于頸椎椎體上終板的外緣，可以防止椎間盤向側方突出。而T1椎體通常缺少鉤突這一結構，所以C7-T1更容易出現(xiàn)椎間盤向側方突出的情況。

2.維持頸椎活動度

頸椎的屈伸活動并不是由單一結構引起的，而是合并了鉤椎關節(jié)活動的耦合運動。我們可以將頸椎的活動視為椎間盤與雙層鉤椎關節(jié)及雙側關節(jié)突關節(jié)共同作用的結果。頸椎在旋轉的同時，運動方向同側的鉤椎關節(jié)間隙變窄，而對側鉤椎關節(jié)則逐漸分離。在頸椎旋轉運動過程當中，C4-5、C5-6表現(xiàn)出良好的活動度。隨著旋轉角度的增加，C2-3、C3-4、C4-5鉤椎關節(jié)的接觸面積逐漸增大，而C5-6、C6-7鉤椎關節(jié)的接觸面積反而逐漸減小。

3.維持頸椎穩(wěn)定性

據(jù)文獻報道，切除C5-6鉤突后，頸椎的屈、伸、側屈及旋轉活動度分別增大6%、5%、16%及24%。這說明鉤椎關節(jié)是限制頸椎過度活動的重要結構。通過對解剖及形態(tài)學的研究發(fā)現(xiàn)，由于下頸椎鉤突的形態(tài)通常表現(xiàn)為前窄后寬，所以鉤突的后半部分在維持頸椎穩(wěn)定中起到了主要作用。且在頸椎背伸活動過程當中，C3-4的鉤椎關節(jié)承擔了頸椎48%-60%的穩(wěn)定性。

鉤椎關節(jié)退變的治療進展

通常情況下，神經(jīng)根在椎間孔的下1/3通過，鉤突的頂點一般位于神經(jīng)根的上方。但隨著髓核組織的脫水，椎間隙高度的丟失，鉤突變得扁平并在周圍形成堅硬的骨贅，導致椎間孔狹窄，并對神經(jīng)根造成壓迫。同時也提示該節(jié)段頸椎穩(wěn)定性欠佳，鉤椎關節(jié)結構的不穩(wěn)定及功能異常也被認為是引起神經(jīng)根型頸椎病的重要因素。

對于鉤椎關節(jié)退變導致的神經(jīng)根型頸椎病，保守治療可取得一定的效果，但對于保守治療效果不佳的患者，如何合理的選擇手術治療方式，目前尚存爭議。

1955年首次提出的頸前路減壓植骨融合內(nèi)固定術中并未提及對鉤椎關節(jié)的減壓。此后，Cloward提出所有致壓因素都應被去除的觀點，其中就包括了對神經(jīng)根形成卡壓的鉤突骨贅。但Robinson堅持認為手術切除增生的鉤突骨贅與術后癥狀的改善之間并沒有必然聯(lián)系，且脊柱穩(wěn)定性重建之后，骨贅可逐漸縮小甚至消失。

時至今日，學者們對于是否應該在手術當中去除增生的鉤突骨贅尚未達成一致的觀點。支持切除鉤突的學者認為，這樣做可以讓癥狀得到更快地恢復，并獲得更好的臨床效果。而反對切除鉤突的學者則認為，單純且充分的椎間隙減壓、椎間盤切除同樣可以獲得良好的臨床效果，并且神經(jīng)根及椎動脈與鉤椎關節(jié)結構緊密，切除退變的鉤突骨贅可能會增加神經(jīng)根及血管損傷的風險，他們還認同Robinson之前提出的穩(wěn)定重建之后，骨贅可消失的觀點。

據(jù)文獻報道，雖然ACDF術引起血管損傷的概率只有0.3%-0.5%，但是只要出現(xiàn)椎動脈等頸部血管的損傷，后果往往十分嚴重：可能會導致腦供血不足，嚴重的損傷甚至會引起患者的死亡。對此，Park等人通過對椎間孔的影像學研究發(fā)現(xiàn)，如果手術過程中醫(yī)生需要對鉤椎關節(jié)進行減壓，從椎體的中線向兩側減壓不超過13mm，可以在一定程度上避免對椎動脈的損傷并獲得最大程度的減壓范圍（圖1）。

為了探討直接對鉤椎關節(jié)減壓是否有必要，Shen等人對比了ACDF術中切除鉤突組與單純切除椎間盤組之間的臨床效果及融合情況，發(fā)現(xiàn)術中無論是否切除鉤突，術后患者頸痛癥狀均得到明顯改善。

但Shen等人認為，即使有內(nèi)植物的支撐，在鉤突減壓后，因為椎間孔的前壁結構遭到破壞而造成的穩(wěn)定性降低可能會影響融合的速度及融合情況。然而，韓國學者Lee的研究則認為，鉤椎關節(jié)的切除并不會影響融合效果。此外，如果為了獲得鉤椎關節(jié)的間接減壓而選用過大的植入物，同時也會導致頸椎屈伸活動度的減小。這也是手術治療鉤椎關節(jié)退變所面臨的矛盾之一。

綜上所述，近幾年對鉤椎關節(jié)的研究呈逐漸增加的趨勢。越來越多的學者開始關注由于鉤椎關節(jié)退變而引起的神經(jīng)根型頸椎病。

鉤椎關節(jié)是頸椎的重要解剖結構，由于其毗鄰結構的復雜及其重要的生理功能，這一結構應被脊柱外科醫(yī)生所重視，對于行頸椎人工椎間盤置換術的患者，術前應仔細評估患者的影像學檢查，對于術前已經(jīng)伴有鉤椎關節(jié)退變的患者，應謹慎選擇此種手術方式。因為頸椎人工椎間盤置換術本身保留了手術節(jié)段的活動度，術中如果為了獲得充分的減壓而過多切除鉤突會引起頸椎穩(wěn)定性的降低。

頸椎斜位X光片有助于觀察鉤椎關節(jié)

病例分享

患者，男，63歲

主訴：左肩及左上肢酸痛無力2年，加重2月

癥狀：勞作后出現(xiàn)左肩部及左上肢酸痛不適，伴進行性抬舉無力；偶有雙上肢麻木，無行走不穩(wěn)及“踩棉”感。近2月，患者自覺癥狀明顯加重，無法抬舉左臂，并逐漸出現(xiàn)左側三角肌萎縮

查體：

左側三角肌、肱三頭肌、肱二頭肌明顯萎縮，有精細動作障礙；左側肌力：三角肌1級、肱三頭肌、肱二頭肌3級；右側肌力：4級

Eaten征（+），Spurling征（+），Hoffman（+）

輔助檢查：

術前X線

MRI：C3-4后方可見脊髓高信號改變

CT：C5-6

軟組織窗

骨窗

診斷：

混合型頸椎病

頸椎管狹窄癥

治療方式：

行頸前路減壓植骨融合內(nèi)固定術，由于患者鉤椎關節(jié)增生嚴重，術中應用超聲骨刀對對骨贅進行切除。

超聲骨刀輔助下切除患者左側增生的鉤突，手術過程順利