說到雄激素，必須先說說<男性骨質疏松癥>。

　　男性骨質疏松癥的患病率，目前尚無確切的統(tǒng)計學資料，有研究資料顯示50歲以上男性骨質疏松癥的患病率為19%。隨著人均壽命的延長，男性骨質疏松癥的患病率有明顯增高的趨勢。相伴隨的男性骨質疏松性骨折也有較高的發(fā)生率。對歐洲19個國家，36個中心，15570例50~70歲人群的一頂研究發(fā)現(xiàn)，男性骨質疏松性骨折的患病率為20%。我國上海60歲以上男性骨質疏松性骨折的發(fā)生率為13.9%，北京為13.4~26.6%。男性一生中髖部骨折的患病率約為13~25%，50歲時骨折風險為13%，80歲時上升為20%。

　　總體看，男性骨質疏松癥的患病率低于女性，但男性骨質疏松性骨折的死亡率卻高于女性。骨折后一年內的死亡率男性為30%，女性為15%；髖部骨折男性死亡率比女性高1.6~2.0倍，椎體骨折5年內死亡率，男性也明顯高于女性。

　　男性骨質疏松癥及其骨折是男性不可忽略的重要健康問題。

　　男性骨質疏松癥的基本特點與女性類似，但也有不同，表現(xiàn)為以下幾方面：

　　1，一生中男女兩性骨量變化遵循同一規(guī)律，但每一階段的骨量男性都高于女性，峰值骨量男性也高于女性。

　　2，男性骨疏松的發(fā)病年齡比女性晚10~15年，即60~65歲發(fā)?。还莵G失速度和骨丟失量則遜于女性，這與男女兩性<性激素>隨年齡變化的差異相關聯(lián)。

　　女性在〈圍絕經(jīng)期〉和〈絕經(jīng)后期〉，因卵巢萎縮，合成與分泌功能衰退、衰竭，造成體內雌、孕激素水平急劇下降，出現(xiàn)一系列生理病理紊亂癥狀，稱為<絕經(jīng)綜合征>(過去曾使用<更年期綜合征>來表述，現(xiàn)已棄用)。在這個階段，女性會有快速而大量的骨丟失，造成骨質疏松，即〈絕經(jīng)后骨質疏松癥〉。

　　男性性激素(睪酮)的分泌在20~30歲時達到峰值水平，并維持穩(wěn)定。隨增齡，睪酮的分泌從40歲以后開始減少，這種隨增齡發(fā)生的睪酮分泌減少是緩慢的，漸進性的，沒有女性<圍絕經(jīng)期>和〈絕經(jīng)后期〉雌激素減少那樣劇烈，也沒有女性那種快速骨丟失。而且始終沒有完全停止分泌。所以，老年男性明顯性腺功能低下者比例較少，大多數(shù)男性只有輕度的或部分的雄激素缺乏，表現(xiàn)為<部分雄激素缺乏綜合征>(PADAM)。男性〈部分雄激素缺乏綜合征〉的臨床表現(xiàn)與女性〈絕經(jīng)綜合征〉相類似，但不如女性那樣明顯；骨量丟失速度和丟失量少于女性，骨量明顯減少的時間晚于女性，約推遲15~20年，女性一生中，小梁骨最終丟失40%，而男性僅丟失14%；發(fā)生骨質疏松癥的年齡也遲于女性，一般在60~65歲，甚或在70歲以后。

　　3，男性長管狀的周徑和皮質骨厚度大于女性，皮質骨(密質骨)的骨量丟失慢于女性，而松質骨的骨量丟失則和女性大致相同。男女兩性松質骨的骨量丟失都先于密質骨，也重于密質骨。

　　4，女性絕經(jīng)后骨疏松屬于高轉換型，其病理特點是小梁骨的成孔性增加，以骨小梁斷裂、穿孔為特征；男性骨疏松多屬于低轉換型，只有男性性激素缺乏誘發(fā)的骨疏松為高轉換型。男性骨質疏松癥的病理改變主要表現(xiàn)為骨小梁變細、變薄，而小梁斷裂和穿孔則遜于女性，且發(fā)生時間較晚。

　　體態(tài)改變，駝背；骨痛；骨折，這是男性骨質疏松癥的三大主要臨床表現(xiàn)，與女性類同。

　　男性骨質疏松癥的骨密度診斷標準參考女性，以丅值≤-2，5SD為界限，低于-2，5SD診斷為骨質疏松癥；若合并存在脆性骨折時，診斷為嚴重骨質疏松癥。

　　男性骨質疏松癥的基礎治療措施與女性相同，包括改善生活方式，補充鈣與維生素D。

　　男性骨質疏松癥的藥物治療首選雙磷酸鹽，阿侖膦酸鹽，利塞膦酸鹽，唑來膦酸鹽已獲準使用。伴有骨折的嚴重骨疏松，不能耐受雙膦酸鹽，或用藥效果不隹者，考慮使用PTH(1一34)~特立帕肽；嚴重骨痛或骨折圍手術期，適當選用降鈣素。性腺功能降低者可選用雄激素。