骨質疏松癥有三大類，即，原發(fā)骨疏松，繼發(fā)骨疏松，和特發(fā)骨疏松。原發(fā)骨疏松居多，約占75%~80%左右。原發(fā)骨疏松又分為絕經后骨疏忪和老年性骨疏松兩種類型。

　　絕經后骨疏松發(fā)生在婦女絕經后5~10年內，需要雌激素，或雌~孕激素補充治療。

　　為什么呢？

　　這要從卵巢功能和卵巢的生理衰變談起。

　　卵巢衰變始于中年，平均年齡在38歲左右，緩慢演進，歷經十余年，平均大約在50歲左右，卵巢所儲備的始基卵泡幾乎用竭，只有少許殘留，卵巢萎縮，中止分泌雌、孕激素，絕經。

　　卵巢的生理功能是合成、分泌雌激素，孕激素，和少量雄激素。

　　卵巢功能受下丘腦和腦垂體調節(jié)，形成〈調節(jié)~反饋~調節(jié)〉的生殖控制系統(tǒng)，即，下丘腦~垂體~卵巢生殖調節(jié)軸。

　　下丘腦分泌的促性腺激素釋放激素(GnRH)剌激垂體前葉，生成促性腺激素(Gn)，即，促卵泡生成素(FSH)和促黃體生成素(LH)。FSH刺激卵巢的卵泡生成，卵泡則合成、分泌雌激素；LH促卵巢的黃體生成，黃體則合成、分泌孕激素和雌激素。卵巢分泌的雌、孕激素和抑制素對垂體FSH和LH的分泌是負反饋調節(jié)(抑制分泌)。

　　卵巢衰退最先出現(xiàn)孕激素分泌不足(從相對不足過渡到絕對不足)，繼而雌激素不足，最終孕~雌激素都中止分泌，卵巢功能衰竭。

　　雌激素有三種活性形式，雌二醇(E2)，雌醇(E1)和雌三醇(E3)。E2活性最高，E1是E2的代謝產物，也有少量直接來自卵巢和腎上腺，E2和E1可以互相轉換。E3生物活性低，是E1和E2的代謝產物。

　　絕經后，體內E2含量明顯降低，絕經2~3年后，E2降至極低水平，此時E2來源是周圍組織雌酮(E1)的轉化和睪酮的芳香化。絕經后，E1成為體內主要雌激素，由腎上腺皮質分泌的雄激素(雄烯二酮)經芳香化后，轉換而成，芳香化的部位在脂肪，肌肉，肝，腎，腦，骨髓等組織和器官內。絕經后孕激素(孕酮)水平更低，來源于腎上腺。雄激素在女性生育期主要由卵巢間質細胞和門細胞分泌，絕經后體內仍有雄激素，這時，睪酮來源于卵巢間質和腎上腺；雄烯二酮主要來源是腎上腺，雄烯二酮可轉化為睪酮。雄激素是絕經后婦女維持骨平衡的重要因素。

　　雌孕激素的生理功能

　　雌激素促進女性生殖噐官和乳房發(fā)育，促進女性性征發(fā)育，影響神經內分泌系統(tǒng)功能和脂代替。孕激素與雌激素在促進女性生殖器官和乳腺發(fā)育方面有協(xié)同作用，而在子宮內膜增生方面卻是拮抗作用：雌激素促進子宮內膜的增生與修復，孕激素則抑制子宮內膜增生。

　　雌激素對骨代謝有重要影響。

　　雌激素不僅參與骨生長發(fā)育期的抅建過程，影響長管狀骨的縱向生長；而且還參與骨重建過程，降低骨轉換率，抑制骨吸收，促進骨形成。

　　在破骨細胞和成骨細胞上都有雌激素受體，雌激素和受體結合，產生效應，直接或通過介導細胞因子間接影響破骨細胞和成骨細胞功能，這些細胞因子包括lL-1，lL-6，TNF-a，TGF-阝等。

　　雌激素對骨重建的影響，主要是抑制破骨細胞活性，減少骨吸收，也影響骨的成熟與礦化。

　　雌激素降低骨組織對PTH的敏感性，增加降鈣素的分泌，促進腎臟1.25(OH)2D3的合成，促進腸鈣吸收。雌激素還抑制骨的血液供應。這些作用也都影響骨代謝。

　　孕激素對骨代謝也有一定影響。

　　絕經后婦女因雌、孕激素水平低下，破骨細胞功能活躍，骨吸收增強，骨形成不足，發(fā)生骨質疏松。