三级电影毛片在线观看黄网站|日本无码欧美成人精品|AV探花在线观看|中文字幕精久久久久粗|韩国一区二区毛片|二本道一区二区无码蜜桃|久草精品视频在线看网站免费|全裸日韩在线观看aaa|插综合网蜜桃人人爱人人上|自拍偷拍高清免费1

您的位置:健客網(wǎng) > 骨科頻道 > 骨科疾病 > 骨質(zhì)疏松 > 骨質(zhì)疏松 藥物治療的機(jī)理與藥物分類

骨質(zhì)疏松 藥物治療的機(jī)理與藥物分類

2017-09-06 來(lái)源:骨松學(xué)堂  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:每一種治療骨質(zhì)疏松癥的藥物都有其特有的作用靶點(diǎn)和作用機(jī)理,都不盡相同。但也有共同點(diǎn),那就是都針對(duì)影響骨代謝的某一環(huán)節(jié)進(jìn)行干預(yù)。

  每一種治療骨質(zhì)疏松癥的藥物都有其特有的作用靶點(diǎn)和作用機(jī)理,都不盡相同。但也有共同點(diǎn),那就是都針對(duì)影響骨代謝的某一環(huán)節(jié)進(jìn)行干預(yù)。

  目前己知骨的生理活動(dòng)主要是骨塑建和骨重建。

  骨塑建

  這是骨在力的作用下,改造塑形的過(guò)程,至骨發(fā)育成熟后中止,只有在骨折后才重新啟動(dòng),使無(wú)序的骨痂組織塑造成與力學(xué)承載相適應(yīng)的成熟骨組織。

  骨重建

  骨重建是新骨~舊骨交替,貫穿一生。

  骨重建有力學(xué)因素,也有生物學(xué)因素。

  力學(xué)因素來(lái)自于重力和肌肉收縮力。

  神經(jīng)~內(nèi)分泌~旁分沁,細(xì)胞因子,細(xì)胞通路,免疫調(diào)解,都參與骨重建,是骨重建的生物學(xué)調(diào)節(jié)因素。

  有四種細(xì)胞參與骨重建過(guò)程,它們是破骨細(xì)胞,成骨細(xì)胞,骨細(xì)胞,骨襯細(xì)胞。

  破骨細(xì)胞是由骨髓單核細(xì)胞融合而成,受OPG~RANkl~RANK等多個(gè)調(diào)控系統(tǒng)調(diào)控,破骨下包募集,分化,激活后,使骨礦物質(zhì)溶解,骨膠原分解,吸收,是骨的破壞者。

  成骨細(xì)胞源于間充質(zhì)干細(xì)胞,它接受包括骨細(xì)胞分泌的多種細(xì)胞因子的調(diào)控,在破骨細(xì)胞的骨吸收之后,進(jìn)行骨的修復(fù),即,骨膠元生成和骨礦鹽沉積,是骨的建設(shè)者。

  骨細(xì)胞是被骨基質(zhì)包埋的成骨細(xì)胞,臥于<骨陷窩>內(nèi),其突起借助于骨小管聯(lián)結(jié)成網(wǎng)狀,不僅彼此相聯(lián),而且還與骨表面的骨襯細(xì)胞相聯(lián)。骨細(xì)胞突起之間以<縫隙>聯(lián)接的方式相聯(lián),傳遞介質(zhì)和各種化學(xué)因子,使微小理化剌激迅速傳遞至整個(gè)網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)和骨表面的骨襯細(xì)胞,激活骨重建。

  骨細(xì)胞突起有類似纖毛樣結(jié)抅與功能,能感受各種理化剌激,有如<傳感器>。在骨小管與骨細(xì)胞突起之間有組織液,骨細(xì)胞突起能感受到微小的液壓差。骨細(xì)胞活躍的參與骨重建,對(duì)成骨細(xì)胞和骨袝細(xì)胞都有調(diào)控作用,是骨重建的<控制者>。

  骨祔細(xì)胞是由成骨細(xì)胞演變而來(lái),它位于骨表面,覆蓋骨表面積的80%~95%,是骨的防護(hù)層及監(jiān)控系統(tǒng),參與破骨細(xì)胞活化及RANK受體反應(yīng),激活骨重建。在骨重建的骨形成期,骨襯細(xì)胞還負(fù)責(zé)移去破骨細(xì)胞骨吸收時(shí)遺留的膠原碎片,為骨形成清理場(chǎng)地。

  每一個(gè)骨重建單位的重建過(guò)程包括六個(gè)時(shí)相,即,靜止~激話~吸收~逆轉(zhuǎn)~形成~靜止。毎一個(gè)重建周期為600天,其中重建期120天,靜止期480天。骨吸收期為3~5周,第一周骨吸收亢進(jìn),以后減緩。骨形成期約為三個(gè)月,分為早期成骨與晚期成骨。

  近十幾年,發(fā)現(xiàn)除骨塑建和骨重建外,骨組織還有另外一種重要的生理活動(dòng),即,骨微建。

  骨重建是破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞在時(shí)間和空間上的偶聯(lián)機(jī)制,在同一個(gè)骨重建單位,重建周期里,總是骨吸收在先,骨形成在后。而骨微建則是獨(dú)立于破骨細(xì)胞~成骨細(xì)胞之外的骨修復(fù)活動(dòng),由骨細(xì)胞完成。這個(gè)骨修復(fù)過(guò)程不依賴于破骨細(xì)胞,不與破骨細(xì)胞偶聯(lián),不遵循先破骨,后成骨的模式,直接成骨,是骨細(xì)胞成骨功能的激活。它在骨表面形成新骨(平滑的骨化線),也在骨質(zhì)內(nèi)部成骨,形成板層骨的增加和骨小樑聯(lián)接增加。

  微損傷是骨重建的激發(fā)因素,骨微建可能是修復(fù)骨微損傷的重要機(jī)制。微損傷的修復(fù)對(duì)提高骨強(qiáng)度極為重要。

  對(duì)<骨微建>尚了解甚少。

  針對(duì)骨重建的機(jī)理,尋找藥物作用靶點(diǎn),是抗骨質(zhì)疏松藥物研發(fā)的出發(fā)點(diǎn)。其結(jié)果表現(xiàn)為<抑制骨吸收>,或<促進(jìn)骨形成>,或兩者兼而有之。

  抑制骨收收藥物:雙膦酸鹽,降鈣素,選擇性雌激素受體調(diào)劑,雌~孕激素。

  促骨形成藥物:PTH1-34片段。

  雙向作用藥物:活性維生素D,維生素k2。

  中藥,多半也是雙向調(diào)解。

看本篇文章的人在健客購(gòu)買了以下產(chǎn)品 更多>
有健康問(wèn)題?醫(yī)生在線免費(fèi)幫您解答!去提問(wèn)>>
健客微信
健客藥房