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糖尿病患者的視網(wǎng)膜病變面面觀

2019-01-17 來源:中國眼科醫(yī)生  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:不同程度的NPDR評價內(nèi)容:微血管瘤、出血點、棉絮版(神經(jīng)纖維梗死病灶)、靜脈循環(huán)異常改變(串珠樣改變)、IRMA(視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常)

流行病學:

1.糖尿病發(fā)病率不斷升高,全球到2030年可達366million

2.由自身免疫因素導致的一型發(fā)生率明顯低于二型(占90%)

3.二型糖尿病發(fā)生率增加與久坐習慣、飲食和肥胖密切相關

糖網(wǎng)流行病學:

1.20年糖尿病病程對于一星或者~80%二星患者均會發(fā)生眼底糖網(wǎng)的改變

2.歐美糖網(wǎng)占致盲眼病的15-17%

3.Yau等對22896患者統(tǒng)計結果顯示,糖網(wǎng)發(fā)生率在35%左右;PDR-增殖性糖網(wǎng)和DMO--糖網(wǎng)黃斑水腫發(fā)生率在7%左右

4.DMO比PDR對視力的損傷更為嚴重,而且缺少有效的治療手段

糖網(wǎng)分類:

1.常規(guī)分類法:非PDR和PDR兩型,其中PDR包含新生血管形成。新生血管比較脆弱,會出現(xiàn)不同程度的滲漏,如果任其發(fā)展,會出現(xiàn)纖維增殖現(xiàn)象,從而潛在引起玻璃體牽拉、玻璃體積血、牽拉性網(wǎng)脫等

2.在糖尿病患病25年以上的患者中,PDR發(fā)生率占50%的一型糖尿病患者;二型中占15%的患者會出現(xiàn)

在臨床和流行病學研究中最常用的分級方法是ETDRS分級:

1.不同程度的NPDR評價內(nèi)容:微血管瘤、出血點、棉絮版(神經(jīng)纖維梗死病灶)、靜脈循環(huán)異常改變(串珠樣改變)、IRMA(視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常)

2.PDR:新生血管(視盤或眼底其他部位)、玻璃體積血(存在或不存在)

當糖網(wǎng)影響到黃斑區(qū)時會出現(xiàn)糖尿病黃斑病變的稱呼:

分類:

1.水腫是否影響到黃斑中心凹分為--中心或非中心的

2.水腫擴散區(qū)域的大小狀態(tài)---局限性或者彌散性

3.黃斑周邊的毛細血管狀態(tài)---缺血性或者非缺血性

4.混合型--以上各種現(xiàn)象均存在

相關疾?。?/strong>

糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病高血壓

糖網(wǎng)的危險因素:

1.保持血糖正常很重要(HbA1c監(jiān)測)

2.早期檢查并積極治療糖尿病

3.保持血脂正常

4.高血壓

基因與糖網(wǎng)之間的關系:(NF-KB)

1.無明確關系,需要與環(huán)境因素綜合考慮

2.實驗研究發(fā)現(xiàn),短期高血糖會導致染色體重塑和表觀遺傳變異,從而會影響疾病的發(fā)生發(fā)展

微血管功能異常在糖網(wǎng)病變中的病理特點:

微血管異常是一個很重要的關注點,會導致BRB(血視網(wǎng)膜屏障)異常、出現(xiàn)水腫或增殖期的改變。動物實驗已經(jīng)證明在6個月到4年的糖尿病期間均可能出現(xiàn)微血管的異常變化,但是動物實驗與人類疾病的異同一直是爭議的存在之處。

在DM病人或動物模型中發(fā)現(xiàn)的早期血管病理改變主要是毛細血管基底膜增厚。發(fā)生這種情況的主要原因是:合成基底膜的成分增加或伴有分解酶的降解。當然,基底膜增厚是否是糖網(wǎng)發(fā)展的主要因素還不確定。但是推測,此種改變會破壞內(nèi)皮細胞與周細胞之間的正常關系,進而破壞毛細血管的自身調節(jié)機制。

糖網(wǎng)時,周細胞和平滑肌細胞會通過細胞凋亡機制發(fā)生死亡。

微動脈瘤是糖網(wǎng)的標志性表現(xiàn)。眼底鏡下表現(xiàn)為深紅色或白色點狀;造影顯示為不連續(xù)的高熒光點。臨床上,大多微動脈瘤會出現(xiàn)硬化和無灌注,其余的表現(xiàn)為部分或者全部充盈。

于微動脈瘤不發(fā)生于嚙齒類糖網(wǎng)動物模型,所以對組織形態(tài)學研究造成一定的局限性。但是高血壓、微血管基底膜增厚、內(nèi)皮細胞增生、血栓形成及周細胞死亡等是微血管瘤形成重要因素。

早期微動脈瘤很可能包含大量的單核或分葉核細胞,這也反映了糖網(wǎng)的促炎癥階段和白細胞介導的毛細血管阻塞的發(fā)生。

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