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心外科大腦皮質也控制血壓

2018-06-12 來源:心胸外科、重醫(yī)兒院心胸外科  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:部分穿行過下丘腦和部分直達脊髓的通路。有人發(fā)現,猴的大腦皮質第4區(qū)發(fā)出直達脊髓的皮質脊髓束,此通路參與完成運動時所特有的肌肉內血流量的增加。
大腦皮質也控制血壓
 
精神緊張、情緒波動都會引起血壓變化,提示大腦皮質也參與對血壓控制的調節(jié)。研究發(fā)現,大腦皮質有3個通路在受刺激時可誘發(fā)血壓變化:①由感覺運動皮質發(fā)出而與錐體束有密切聯(lián)系的短潛伏期通路。②由眶皮質發(fā)出后在下丘腦換神經元的通路。③由顳葉前部發(fā)出后,部分穿行過下丘腦和部分直達脊髓的通路。有人發(fā)現,猴的大腦皮質第4區(qū)發(fā)出直達脊髓的皮質脊髓束,此通路參與完成運動時所特有的肌肉內血流量的增加。
 
刺激眶回、島葉和前顳部皮質,常致血壓下降和(或)心動過緩,并伴呼吸抑制。刺激扣帶回、杏仁體和中腦皮質下區(qū),??捎^察到加壓和減壓效應。在上述大多數植物性效應出現的同時,都伴有明顯的行為活動形式。如實驗發(fā)現,刺激扣帶回附近的一個局部區(qū)域,會出現一個涉及范圍廣泛的減壓效應,同動脈壓力感受器反射引起的減壓效應相近,并伴有軀體活動抑制。有人稱之為裝死反應。刺激杏仁體的基底外側部,出現血壓降低和心搏減慢,刺激中央部則致血壓升高和心動過速。刺激頸動脈竇神經和傳入纖維時,從杏仁體、眶額皮質、前乙狀回和視皮質均可記錄到電位,提示這些反射活動均有大腦皮質參與。
 
小腦對血壓有調節(jié)作用
 
小腦對血壓的調節(jié)作用尚不十分清楚,但實驗發(fā)現,刺激小腦前葉對壓力感受器反射有抑制作用。切除小腦后,去大腦貓的壓力感受器反射易化,并能使軀體神經刺激誘發(fā)的交感性升壓反射逆轉。小腦蚓部皮質和位于深層的頂核,是小腦內參與循環(huán)控制的主要部位。刺激小腦蚓部皮質時,腎血管明顯收縮,皮膚和肌肉血管的緊張性降低。因此,小腦可能在心輸出量的外周調配方面起一定作用。電刺激頂核時,心臟、內臟和腎的交感神經放電增加,血壓升高。心率加快。
 
頸動脈竇壓力感受器反射如何調節(jié)血壓
 
體內某些血管壁上存在著對機械變形敏感的裝置,它們在管壁受牽拉時發(fā)放傳入神經沖動。這些感受裝置通常被稱為壓力感受器。在頸動脈竇壁外膜深層有大量密集的壓力感受性神經末梢,呈樹枝狀分布或形成特異的外層結構,這就是頸動脈竇壓力感受器。頸動脈竇區(qū)的傳入神經為竇神經,是舌咽神經的一個分支。
 
頸動脈竇壓力感受器對竇壁變形十分敏感,竇內壓增高時,竇壁受牽張而變形,即可興奮感受器神經末梢,使其發(fā)放傳入沖動增加;反之,在竇內壓下降時,竇壁感受器受牽拉小,傳入沖動隨之減少。嚴格講,此類感受器應為牽張感受器或機械感受器,并非真正的壓力感受器。因為在保持竇壁不變形條件下增高竇內壓時,感受器的傳入放電頻率不再變化。
 
頸動脈竇壓力感受器通常不斷經受著竇內血液波動的刺激,因此經常有傳入沖動由竇神經傳至延髓內的有關神經元。竇內壓力如有升高,壓力感受器刺激增強。這些沖動主要傳至延髓孤束核,由此再經過某種途徑抑制延髓具有緊張性活動的心血管運動中樞,致交感性縮血管神經和心交感神經傳出沖動減少,心迷走神經傳出沖動增加,結果為外周血管擴張,心率減慢和心肌收縮力減弱,外周阻力和心輸出量降低,動脈血壓下降。這一過程實際是一個減壓反射,是動脈血壓快速調節(jié)的負反饋機制,維持血壓在一定的水平。反之,當竇內壓降低時,壓力感受器刺激減弱,傳入沖動頻率便降低,對延髓心血管抑制中樞抑制作用減弱,則出現與上述相反的效應,血壓上升,以保證腦部血液供應。
 
頸動脈竇壓力感受器反射的傳出效應包括:①心率減慢。②心肌及其傳導組織內的興奮傳導減慢。③心肌收縮性減弱。④心輸出量減少。⑤全身微動脈擴張,以骨骼肌血管擴張最明顯,冠脈血管也有所擴張,腎血管擴張最少或幾乎無反應,總外周阻力下降。⑥平均動脈壓下降。⑦體循環(huán)靜脈擴張。
 
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