外周阻力增加而心輸出量不變時(shí)，由于血液向外周流的速度減慢，致使舒張末期主動(dòng)脈內(nèi)存留的血量增多，舒張壓增高。心縮期時(shí)，在此基礎(chǔ)上加上搏出量，總血量也要增多，縮壓也將相應(yīng)地增高。但是動(dòng)脈血壓升高使血流速度加快，此收縮壓升高不如舒張壓升高明顯，脈壓變小。反之，外周阻力減小時(shí)，舒張壓降低要比收縮壓的降低更明顯，故脈壓加大。

 

外周阻力的改變主要是由于阻力血管口徑的變化，而后者又是由血管平滑肌的活動(dòng)所決定的。近年來(lái)關(guān)于血管平滑肌的研究進(jìn)展較快，這對(duì)于分析血壓的生理與病理變化，特別是高血壓的發(fā)生機(jī)制有重要意義。目前研究較多的是ca2、Mg2、Na+、K+等離子對(duì)血管平滑肌活動(dòng)的影響。

 

（1）Ca2+的作用：血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度的增加，能促進(jìn)肌動(dòng)蛋白與肌球蛋白的疊合，引起平滑肌收縮，管徑縮小，外周阻力增大，血壓升高。細(xì)胞內(nèi)的Ca2+濃度是由細(xì)胞膜上的Ca2+通道與細(xì)胞膜和肌漿網(wǎng)膜結(jié)合Ca2+的功能所決定的。膜上的鈉-鉀通道（鈉-鉀泵）與鈉-鈣通道（鈉-鈣泵），也與細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度的調(diào)節(jié)有關(guān)。細(xì)胞外Ca2+通過(guò)Ca2+通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，以及細(xì)胞膜與肌漿網(wǎng)膜上的結(jié)合鈣向細(xì)胞內(nèi)的釋出，均可使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加，引起血管平滑肌收縮。Ca2+拮抗劑可阻止細(xì)胞外Ca2+的流入和膜結(jié)合Ca2+向細(xì)胞內(nèi)的釋放，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度降低，抑制平滑肌的收縮。

 

（2）Mg2+的作用：Mg2+能直接作用于血管平滑肌的細(xì)胞膜，與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)Ca2+通道，減少Ca2+的流入，并能促進(jìn)肌漿網(wǎng)膜與Ca2+的結(jié)合，從而減少肌細(xì)胞內(nèi)的Ca2+濃度。因此，Mg2+能抑制或減弱平滑肌的收縮。

 

（3）Na+的作用：血管平滑肌的細(xì)胞膜上有Na+-K+泵與Na+-Ca2+泵，前者能泵出3個(gè)Na+，攝入2個(gè)k+，使細(xì)胞內(nèi)維持低鈉濃度，后者使3個(gè)Na+的流入與1個(gè)Ca2+的流出相耦聯(lián)，可促進(jìn)Ca2+的流出。當(dāng)肌細(xì)胞內(nèi)Na+增多時(shí)，一方面可通過(guò)Na+-k+泵促進(jìn)Na+的流出，另一方面抑制Na+-Ca2+泵，減少Na+的流入，因而阻礙了Ca2+的流出，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加，肌肉收縮加強(qiáng)。近年來(lái)的研究已證實(shí)，高Na+膳食與高血壓的發(fā)生有重要關(guān)系。

 

（4）k+的作用：細(xì)胞外k+濃度的增加能刺激Na+-k+泵，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)Na+的流出，進(jìn)而增強(qiáng)Na+-Ca2+交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+減少，降低平滑肌的張力。