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高血壓病與遺傳近年來(lái)從遺傳學(xué)

2018-05-16 來(lái)源:心胸外科、邵陽(yáng)市中心醫(yī)院  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:新的與高血壓病有關(guān)的基因不斷地發(fā)現(xiàn),這必將促進(jìn)高血壓病的分型、預(yù)測(cè)、預(yù)防和預(yù)后的研究,并開(kāi)拓了抗高血壓基因治療的前景。
高血壓病與遺傳近年來(lái)從遺傳學(xué)、分子生物學(xué)水平對(duì)原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制作了較深入的研究,原發(fā)性高血壓也就是高血壓病,已被認(rèn)為是一種與遺傳有關(guān)的多基因病。一些基因的突變、缺失、重排和表達(dá)水平的差異可能是導(dǎo)致高血壓病的基礎(chǔ)。有研究認(rèn)為,決定血壓的環(huán)境和遺傳影響約各占50%,在遺傳組分中顯性和累加(多基因)成分都存在,比例約1:2~1:4,可見(jiàn)本病以多基因遺傳為主。
 
流行病學(xué)調(diào)查、雙胞胎研究和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)均表明高血壓病有明顯的遺傳傾向。研究表明:?jiǎn)温央p生的同胞比雙卵雙生的同胞的血壓一致性更明顯;流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示高血壓病有明顯的家族聚集性,已有研究表明腎素一血管緊張素系統(tǒng)中腎素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶和血管緊張素原基因以及Na+、Ca2+、K+等細(xì)胞膜離子通道蛋白基因、原癌基因等與高血壓病的發(fā)病有一定關(guān)系,新的與高血壓病有關(guān)的基因不斷地發(fā)現(xiàn),這必將促進(jìn)高血壓病的分型、預(yù)測(cè)、預(yù)防和預(yù)后的研究,并開(kāi)拓了抗高血壓基因治療的前景。
 
血管內(nèi)皮功能異常
 
血管內(nèi)皮細(xì)胞通過(guò)代謝、生成、激活和釋放各種血管活性物質(zhì)而在血液循環(huán)、心血管功能的調(diào)節(jié)中起著極為重要的作用。
 
內(nèi)皮細(xì)胞生成的舒張物質(zhì)包括前列腺環(huán)素(PG12)、內(nèi)皮依賴(lài)舒張因子(EDRF,即一氧化氮,NO)等,具有擴(kuò)張血管和抑制血小板功能的作用。內(nèi)皮細(xì)胞生成的收縮物質(zhì),包括內(nèi)皮素、TXA2、PGH2及血管緊張素Ⅱ等,均有收縮血管的作用。
 
在正常情況下,舒張因子與收縮因子作用保持一定的平衡。
 
一氧化氮(NO)可激活平滑肌細(xì)胞內(nèi)的鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶,使cGMP生成增加,引起平滑肌舒張。緩激肽可使內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO增加,用ACE1不僅使血管緊張素Ⅱ產(chǎn)生減少,還使緩激肽滅活減少,從而增加NO的生成,增強(qiáng)擴(kuò)血管效應(yīng)。內(nèi)皮素-1(ET-1)是內(nèi)皮細(xì)胞生成的唯一內(nèi)皮素,ET-1的生成受到一些物質(zhì)的調(diào)控,其中PG12和NO可減少ET-1的生成。正常情況下血液循環(huán)中ET-1的濃度很低。高血壓病時(shí),NO生成減少,而ET-1增加,血管平滑肌細(xì)胞對(duì)舒張因子的反應(yīng)減弱而對(duì)收縮因子的反應(yīng)增強(qiáng)。
 
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