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中樞神經(jīng)失調(diào)和交感神經(jīng)功能亢進(jìn)

2018-05-16 來(lái)源:心胸外科、邵陽(yáng)市中心醫(yī)院  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:血中腎上腺素水平的持續(xù)增高又使交感神經(jīng)末梢去甲腎上腺素釋放增多,從而進(jìn)一步使血管阻力增加,血壓持續(xù)升高。其他神經(jīng)遞質(zhì)如5-羥色胺、多巴胺等也可能參與這一過(guò)程。
中樞神經(jīng)失調(diào)和交感神經(jīng)功能亢進(jìn)
 
長(zhǎng)期、反復(fù)的過(guò)度緊張與精神刺激可以引起高血壓病。當(dāng)大腦皮質(zhì)興奮與抑制過(guò)程失調(diào)時(shí),皮質(zhì)下血管運(yùn)動(dòng)中樞失去平衡,交感神經(jīng)功能亢進(jìn),腎上腺能活性增加,使節(jié)后交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素增多,而引起外周血管阻力增高和血壓上升。在這一過(guò)程中腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素也增多,而血中腎上腺素水平的持續(xù)增高又使交感神經(jīng)末梢去甲腎上腺素釋放增多,從而進(jìn)一步使血管阻力增加,血壓持續(xù)升高。其他神經(jīng)遞質(zhì)如5-羥色胺、多巴胺等也可能參與這一過(guò)程。
 
交感神經(jīng)興奮可通過(guò)多種途徑升高血壓:①使心率加快,心肌收縮力增強(qiáng),心輸出量增加,內(nèi)臟血管收縮。②腎交感神經(jīng)興奮可增加腎素分泌、降低腎小球?yàn)V過(guò)率,腎小管再吸收鈉增加,導(dǎo)致水鈉潴留。③頸動(dòng)脈竇壓力感受器敏感性降低,使壓力調(diào)節(jié)"再置"于較高水平。④通過(guò)促進(jìn)心肌與血管平滑肌細(xì)胞的生長(zhǎng)而使細(xì)胞肥厚與增生,或通過(guò)對(duì)血管平滑肌細(xì)胞膜誘發(fā)電活動(dòng),加強(qiáng)血管收縮,維持慢性高血壓和高血凝狀態(tài)。
 
交感神經(jīng)機(jī)能亢進(jìn)對(duì)高血壓病發(fā)生的始動(dòng)機(jī)制的作用似更大于其維持機(jī)制。
 
腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的作用
 
腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)是調(diào)節(jié)血壓和血容量的激素系統(tǒng),在高血壓病的發(fā)病與治療方面有重要意義。腎素是一種蛋白水解酶,主要由腎小球旁細(xì)胞分泌。釋入靜脈血中的腎素激活由肝臟合成的血管緊張素原,使其轉(zhuǎn)化為血管緊張素1,再經(jīng)肺循環(huán)中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)的作用轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ。后者有下列作用:①直接使小動(dòng)脈平滑肌收縮,外周阻力增加。②使交感神經(jīng)沖動(dòng)發(fā)放增加,去甲腎上腺素功能加強(qiáng),外周血管阻力增加。③刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶,使醛固酮分泌增加,從而使腎小管遠(yuǎn)端集合管鈉再吸收加強(qiáng),導(dǎo)致體內(nèi)水與鈉潴留,血容量增加。以上作用均使血壓升高。
 
但并不是所有高血壓病患者都有腎素分泌增多。因此對(duì)循環(huán)RAS與高血壓病的關(guān)系目前尚無(wú)肯定的結(jié)論。研究發(fā)現(xiàn),在高血壓病患者中30%腎素減低,15%腎素增高,55%為腎素正常,以此可作為高血壓病的分類(lèi)之一。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACE1)對(duì)RAS正?;驕p低的高血壓病患者仍可產(chǎn)生降壓效應(yīng)。這提示除循環(huán)RAS的內(nèi)分泌作用外,與局部RAS各成分在心血管系統(tǒng)中發(fā)揮作用有關(guān)。局部RAS各成分在心血管系統(tǒng)中的作用可以導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞增殖,心肌細(xì)胞肥厚,而引起血管壁增厚、血管阻力增加、左心室肥厚等改變,在高血壓病的發(fā)生和發(fā)展中占有重要地位。
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