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ACS患者一旦出現(xiàn)癥狀,給予阿司匹林并持續(xù)用藥

2018-05-14 來(lái)源:中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:阿司匹林使用原則:早期、持續(xù)、長(zhǎng)期。阿司匹林在75-325md時(shí)是一種有效的抗血栓制劑,30md基本無(wú)效。沒(méi)有資料顯示長(zhǎng)期使用小劑量是否優(yōu)于大劑量,但是60md不能即刻生效。
ACS患者一旦出現(xiàn)癥狀,給予阿司匹林并持續(xù)用藥
 
阿司匹林抑制血小板內(nèi)TXA:合成,阻止TXA:引起的血小板聚集。因?yàn)檠“宀荒墚a(chǎn)生新的環(huán)氧化酶,酶抑制可持續(xù)于整個(gè)細(xì)胞生存期(約10d)。阿司匹林在血管內(nèi)皮細(xì)胞阻止、抑制血小板聚集的前列環(huán)素合成。內(nèi)皮細(xì)胞能恢復(fù)環(huán)氧化酶的合成,因此阿司匹林的抑制作用可能短于在血小板的抑制作用。
 
阿司匹林口服的生物利用度約為70%,1-2h血漿濃度達(dá)高峰,半衰期隨劑量增加而延長(zhǎng)。阿司匹林的抑制血小板作用是不可逆的,但由于每天都有新生的血小板形成,當(dāng)新生血小板占整體的10%時(shí),血小板功能可恢復(fù)正常,所以阿司匹林需每日維持服用。
 
阿司匹林使用原則:早期、持續(xù)、長(zhǎng)期。阿司匹林在75-325md時(shí)是一種有效的抗血栓制劑,30md基本無(wú)效。沒(méi)有資料顯示長(zhǎng)期使用小劑量是否優(yōu)于大劑量,但是60md不能即刻生效。ACS急性期,阿司匹林使用劑量應(yīng)在150-300md,首次服用時(shí)應(yīng)選擇水溶性阿司匹林或腸溶阿司匹林嚼服,以達(dá)到迅速吸收的目的。3d后改為小劑量阿司匹林50-150md長(zhǎng)期服用。
 
阿司匹林的不良反應(yīng)主要是胃腸道癥狀,并與劑量相關(guān)。使用阿司匹林稀釋液、腸溶劑或緩沖劑型,或聯(lián)用H體拮抗藥、抗酸藥,可減少胃腸道反應(yīng)。
 
阿司匹林過(guò)敏者應(yīng)避免使用阿司匹林,惡病質(zhì)或嚴(yán)重肝疾病者應(yīng)慎用。有出血性消化性潰瘍者,可在直腸內(nèi)安全使用阿司匹林栓劑。
 
氯吡格雷(波立維,泰嘉):是新型ADP體拮抗藥,其化學(xué)結(jié)構(gòu)與噻氯匹定非常相似,與后者不同的是口服后起效快,不良反應(yīng)明顯低于噻氯匹定,在使用氯吡格雷患者中未見(jiàn)發(fā)生血栓性血小板減少性紫癜(TTP)的報(bào)道。對(duì)于阿司匹林抵抗的患者或?qū)Π⑺酒チ诌^(guò)敏而禁忌的患者,氯吡格雷優(yōu)選于噻氯匹定。氯吡格雷初始劑量為300m,以后75md維持。
 
噻氯匹定(抵克力得):是一種抗血小板藥物,其作用機(jī)制與阿司匹林不同。它抑制腺苷二磷酸(ADP)等誘導(dǎo)的血小板聚集,可能是改變血小板膜并阻斷纖維蛋白原與其膜上糖蛋白體GPIIbnia之間的相互作用。服藥后噻氯匹定抑制作用可能延遲24-48h,因此,需要迅速的抗血小板作用時(shí)(如AMI溶栓前),噻氯匹定是無(wú)用的。
 
噻氯匹定在臨床上用于阿司匹林治療無(wú)效、不能耐或有禁忌證的冠心病、腦缺血患者,或與阿司匹林聯(lián)合用于置入支架的AMI患者。噻氯匹定口服后24-48h起作用,3-5d達(dá)高峰。開(kāi)始服用的劑量為250m,2次d,1-2周后改為250m,1次d維持。
 
噻氯匹定最嚴(yán)重不良反應(yīng)是中性粒細(xì)胞減少,這僅見(jiàn)于連續(xù)治療2周以上時(shí)。噻氯匹定亦可引起血栓性血小板減少性紫癜(TTP)。
 
血小板GPnbIHa抑制藥:為第三代血小板抑制藥,主要通過(guò)占據(jù)血小板表面的GPHbIHa體,抑制纖維蛋白原結(jié)合而防止血小板聚集。主要制劑有阿昔單抗和非抗體復(fù)合物替羅非班、拉米非班、依替巴肢、珍米洛非班等。
 
2)抗凝治療:目前臨床使用的抗凝藥物有普通肝素、各種低分子肝素(LMwH)和水蛵素,其他人工合成或口服的抗凝藥正在研究或臨床觀察中。
 
普通肝素:在所有未做溶栓治療的ACS患者且無(wú)肝素禁忌證的患者皮下注射5000U,然后以1000Uh維持靜脈滴注,調(diào)整肝素劑量使激活的部分凝血活酶時(shí)間(aPTT)延長(zhǎng)至對(duì)照的1.5-2倍(無(wú)條件時(shí)可監(jiān)測(cè)全血凝固時(shí)間或激活的全血凝固時(shí)間)。
 
適當(dāng)?shù)母嗡刂委煏r(shí)間尚未確定?;趧?dòng)脈粥樣斑塊破裂的證據(jù)和對(duì)愈合內(nèi)皮表面應(yīng)是有益的認(rèn)識(shí),標(biāo)準(zhǔn)治療時(shí)間為2-5d。使用靜脈肝素48h,然后根據(jù)患者的臨床特征使用肝素。低危患者可以停用肝素,體循環(huán)栓塞高危者使用皮下肝素,冠狀動(dòng)脈再閉塞高危者使用靜脈肝素。
 
令人擔(dān)憂的是,突然停用肝素時(shí)患者要經(jīng)歷再發(fā)性血栓的高危期。盡管有此擔(dān)憂,但目前尚無(wú)減少這種臨床“反跳”效應(yīng)的特殊對(duì)策。然而,目前幾個(gè)正在進(jìn)行的研究,在逐步減少肝素滴注量后(即6h內(nèi)減半,然后12h內(nèi)停用),對(duì)能否減少“反跳”效應(yīng)正拭目以待。
 
對(duì)使用肝素的患者應(yīng)每天監(jiān)測(cè)血小板計(jì)數(shù)。近期資料提示,肝素所致血小板減少癥的發(fā)生率為3%,并且與血栓形成前事件的高危有關(guān)。若血小板計(jì)數(shù)100x109L,則應(yīng)做肝素所致血小板減少癥的檢查,且臨床應(yīng)警惕血栓性并發(fā)癥,因?yàn)檠“鍦p少癥患者的預(yù)后大多較差。
 
低分子肝素:低分子肝素是通過(guò)對(duì)肝素進(jìn)行化學(xué)和酶的裂解處理得到的產(chǎn)物,由同源、長(zhǎng)度相同的短鏈組成,平均分子質(zhì)量4500Da。LMwH有下述特點(diǎn):抗凝血酶作用弱于肝素,但保持了抗因子X(jué)a的作用,因而抗因子X(jué)a和凝血酶的作用更加均衡;抗凝效果可以預(yù)測(cè),不需要APTT檢測(cè);與血漿和組織蛋白的親和力弱,生物利用度高;皮下注射,給藥方便;促進(jìn)更多的組織因子途徑抑制物生成,更好地抑制因子孤和組織因子復(fù)合物,從而增加抗凝效果等。
 
低分子肝素在非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征和靜脈血栓栓塞方面已取得大量依據(jù),逐步取代了普通肝素。應(yīng)用低分子肝素達(dá)肝素(法安明)5000U,或那屈肝素鈣(速碧林)0.ml或依諾肝素(克賽)40m皮下注射,
 
2次d,療程3-7d。無(wú)須監(jiān)測(cè)aPTT或ACT。需改用口服抗凝藥者,通常需要肝素和其并用5-7d,待凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)至16-18S時(shí),便可停用肝素。
 
其他:普通肝素和LMwH在UANSTEMI治療中都是作為I類建議被推薦的。其他直接抗凝血酶制劑只是用于肝素誘導(dǎo)的血小板減少患者的抗凝治療。
 
CARS等試驗(yàn)顯示,華法林低強(qiáng)度或中等強(qiáng)度抗凝不能使UANSTEMI患者益,因而不宜使用。但是如果有明確指征,如合并心房顫動(dòng)和人工機(jī)械瓣,則應(yīng)當(dāng)使用華法林。
 
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