近年發(fā)現(xiàn)大劑量青霉胺對類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有肯定而且較好的療效。由于大劑量長期應(yīng)用青霉胺，結(jié)果發(fā)現(xiàn)有不少病人出現(xiàn)重癥肌無力的臨床表現(xiàn)。此類病人可出現(xiàn)活動后加重、休息后減輕的隨意肌無力的重癥肌無力臨床相，電生理上有低頻重復(fù)電刺激遞減現(xiàn)象。藥理上用膽堿酯酶抑制劑治療有效，局部箭毒試驗也可呈陽性。這些所見符合于神經(jīng)—肌肉接頭處突觸后膜上乙酰膽堿受體的疾病。于是有人想到此種重癥肌無力是否可能由青霉胺本身對神經(jīng)—肌肉接頭處突觸后膜乙酰膽堿受體有特異性，選擇性破壞或抑制作用所致。

 

因為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是一種免疫性疾病，神經(jīng)科另一種非免疫性疾?。?a name='InnerLinkKeyWord' href='//m.zjzhongke.cn/nrgbpd/723994.html' target='_blank'>肝豆?fàn)詈俗冃?/a>）雖也長期大量應(yīng)用青霉胺的，但很少致重癥肌無力。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病人用青霉胺后出現(xiàn)重癥肌無力可能與病人原來就有的免疫功能障礙有關(guān)，而不一定是青霉胺對神經(jīng)—肌肉接頭處突觸后膜上乙酰膽堿受體的直接有害作用。服用青霉胺出現(xiàn)重癥肌無力臨床表現(xiàn)的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病人血清中可測出乙酰膽堿受體抗體，停藥后隨其重癥肌無力臨床表現(xiàn)的好轉(zhuǎn)，其血清中乙酰膽堿受體抗體效價也隨之下降，故推測青霉胺是在病人原有免疫功能障礙的基礎(chǔ)上啟動了針對神經(jīng)突觸后膜上乙酰膽堿受體的異常免疫應(yīng)答而致重癥肌無力。治療主要是停用青霉胺，若早期發(fā)現(xiàn)、早期停用，則重癥肌無力的臨床表現(xiàn)可完全消失。有時，D-青霉胺治療可促發(fā)重癥肌無力，有乙酰膽堿抗體且對膽堿酯酶抑制劑有反應(yīng)。停用青霉胺一般病情緩解。主要是眼肌受累。