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重癥肌無(wú)力危象患者的腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持

2018-03-06 來(lái)源：健客社區(qū)  標(biāo)簽： 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要：治療方法：一旦出現(xiàn)危象，應(yīng)立即保持呼吸道通暢，面罩加壓吸純氧，同時(shí)行氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸插管超過(guò)3d者改行氣管切開。
重癥肌無(wú)力(MG)是由于自體免疫紊亂而引起的抗體攻擊骨骼肌乙酰膽堿受體，進(jìn)而引起的臨床表現(xiàn)。重癥肌無(wú)力危象被定義為呼吸衰竭而必須機(jī)械輔助呼吸，是嚴(yán)重威脅生命的并發(fā)癥，5～20的MG病人發(fā)生危象。本文回顧分析了我院200410~2010—10收治的16例MG危象患者的腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)治療經(jīng)過(guò)，旨在探討重癥肌無(wú)力危象患者的營(yíng)養(yǎng)支持。
 
一、資料與方法
 
1.一般資料：回顧分析本院2004-10～2010-10收治的16例重癥肌無(wú)力危象患者，男1O例，女6例，發(fā)病年齡12～60歲；發(fā)生危象時(shí)年齡18～62歲。16例中5例伴胸腺瘤(21)，其中3例行胸腺瘤切除術(shù)。3例合并心臟病，3例合并甲狀腺功能亢進(jìn)，2例合并糖尿病，1例合并高血壓，1例合并單純紅細(xì)胞再生障礙性貧血，1例合并類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。16例病人發(fā)生17次危象，其中15例病人發(fā)生1次危象，1例病人發(fā)生2次危象，均為肌無(wú)力危象，未發(fā)現(xiàn)膽堿能危象和反拗危象。
 
2.重癥肌無(wú)力診斷標(biāo)準(zhǔn)：病變主要侵犯骨骼肌、肌無(wú)力癥狀的波動(dòng)性及晨輕暮重的特點(diǎn)、服用抗膽堿酯酶有效等，可疑病例通過(guò)新斯的明試驗(yàn)陽(yáng)性等進(jìn)一步確診。重癥肌無(wú)力危象診斷標(biāo)準(zhǔn)：呼吸衰竭而需呼吸機(jī)輔助呼吸．病人感覺極度呼吸困難、口唇及指甲發(fā)紺、呼吸三凹征、動(dòng)脈血氧分壓(PO2)<50mmHg；PC()22>60mmHg。
 
3.治療方法：一旦出現(xiàn)危象，應(yīng)立即保持呼吸道通暢，面罩加壓吸純氧，同時(shí)行氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸插管超過(guò)3d者改行氣管切開。給予溴毗啶斯的明維持劑量，根據(jù)病情逐漸增加用量(不超過(guò)最大耐量)，直至癥狀控制。溴吡啶斯的明效果不明顯者，用中劑量糖皮質(zhì)激素沖擊后改小劑量維持，同時(shí)輔以大劑量丙種球蛋白靜滴。
 
4.營(yíng)養(yǎng)治療方法：行氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸同時(shí)，插入鼻胃管，行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持。
 
5.每日供給量：每日供給總熱量參考廣州呼吸病人研究所對(duì)呼吸衰竭、機(jī)械通氣病人的計(jì)算方法。根據(jù)病人營(yíng)養(yǎng)狀況、消化道反應(yīng)及其他全身情況，對(duì)熱量供給進(jìn)行適當(dāng)調(diào)整。每日總熱量1500～2500kcal，蛋白質(zhì)1.0~2.0g·kg·d，熱氮比150~180：1，脂肪總熱量25～35，碳水化合物總熱量5O～55，維生素B.20mg/2000kcal，Ca1000mg/d·1-42
 
6.營(yíng)養(yǎng)治療過(guò)程：先從胃管內(nèi)輸注低脂低滲型配方營(yíng)養(yǎng)液，輸注速度控制在10mI／h，輸注量從300～400mI／d開始，逐漸增加輸注速度和供給量，過(guò)渡到整蛋白型全營(yíng)養(yǎng)配方全量供給。病人吞咽功能逐漸恢復(fù)后，給予少量糊狀飲食訓(xùn)練吞咽能力(因濃度稀容易引起嗆咳)，待吞咽功能恢復(fù)，即可拔出胃管，改為經(jīng)口進(jìn)食。嚴(yán)密觀察消化道反應(yīng)，有無(wú)腹脹、腹瀉、胃潴留、消化道出血等，及時(shí)調(diào)整配方。
 
7.觀察指標(biāo)：血清清蛋白(AIB)、前清蛋白(PA)、血紅蛋白(Hb)、三頭肌皮褶厚度(TSF)、拔管時(shí)間、危象持續(xù)時(shí)間。并記錄有無(wú)腹脹、惡心、嘔吐、腹瀉、消化道出血等消化道癥狀。
 
二、結(jié)果
 
AIB、PA較營(yíng)養(yǎng)治療前明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<O．05)，Hb、TSF較營(yíng)養(yǎng)治療前無(wú)明顯改變，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>O．05)。見表1。
 
16例病例中2例死亡，其中1例死于肺部感染，1例死于心臟病發(fā)作。氣管插管時(shí)間最短3d．最長(zhǎng)52d，平均(17&plusmn;1o)d；危象持續(xù)時(shí)間最短2d，最長(zhǎng)50d，平均(15±8)d。
 
治療過(guò)程中3例發(fā)生消化道出血，4例發(fā)生腹脹、腹瀉，經(jīng)營(yíng)養(yǎng)治療和藥物治療后控制。
 
三、討論
 
患者處于高分解代謝狀態(tài)，營(yíng)養(yǎng)不良致使抵抗力下降
 
MG危象是MG最兇險(xiǎn)的并發(fā)癥，病死率高，國(guó)內(nèi)報(bào)道在14%以內(nèi)。由于病人常伴有發(fā)熱、感染等多因素，機(jī)體處于高代謝狀態(tài)。常因營(yíng)養(yǎng)攝人不足及凈蛋白分解丟失增加，而導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)不良。營(yíng)養(yǎng)不良使機(jī)體抵抗力下降，免疫功能受損，呼吸肌強(qiáng)度下降。呼吸肌強(qiáng)度和動(dòng)力的減弱會(huì)令脫離呼吸機(jī)時(shí)間推遲。Bassil等(1981)觀察到在膳食中蛋白質(zhì)及熱量供應(yīng)不足者，只有55可以順利脫機(jī)，而有足夠營(yíng)養(yǎng)支持者，可順利脫機(jī)者占93(P<0．05)。因此，只有保證足夠的能量供應(yīng)才能滿足MG危象患者的能量消耗，建立適當(dāng)?shù)哪芰績(jī)?chǔ)備，保障患者順利脫機(jī)，降低病死率。
 
MG危象患者由于腎上腺皮質(zhì)激素、胰高血糖素等分泌增加，機(jī)體處于高度應(yīng)激狀態(tài)，同時(shí)糖皮質(zhì)激素沖擊進(jìn)一步加重了應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝發(fā)生了較大變化。糖代謝方面，由于腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，造成血糖升高。但過(guò)分限制碳水化合物可能引起酮癥，導(dǎo)致組織蛋白的過(guò)度分解以及體液和電解質(zhì)的丟失。而過(guò)量的碳水化合物攝入通過(guò)增加代謝率或脂肪合成，產(chǎn)生過(guò)多的二氧化碳，增加體內(nèi)耗氧量(碳水化合物呼吸商為1．0，脂肪呼吸商為0．7)，從而增加呼吸肌疲勞，使呼吸功能惡化，延遲機(jī)械通氣病人的撤機(jī)。
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