心肌缺血等于冠心病嗎

　　在一次心臟介入演示會(huì)上, 4 名因胸悶、心前區(qū)不適, 心電圖提示心肌缺血,在各醫(yī)院以“冠心病”之名反復(fù)住院的“冠心病”患者經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影后, 其中僅一名被確診為冠心病并做了支架植入術(shù), 其余三位均被“摘帽”, 患者和家屬都非常高興?？磥? 單純心電圖提示“心肌缺血”并不等于“冠心病” 。

　　心肌缺血的原因很多。冠心病是導(dǎo)致心肌缺血的主要原因, 并不是惟一原因,其他疾病也可引起心肌缺血。

　　在門診中,心電圖一般是診斷心臟病的初步方法。正常情況下的心電圖, T 波呈“直立”狀態(tài), 慢性心肌缺血患者的T 波會(huì)顯示“低平”或“倒置”形態(tài)。然而,心肌缺血這一診斷并不等于冠心病。中年女性因焦慮導(dǎo)致的交感神經(jīng)興奮和高血壓病、飽餐、心肌炎、房顫、心率較快等在心電圖上均可出現(xiàn)T 波改變。女性冠心病的高發(fā)階段在絕經(jīng)期以后, 絕經(jīng)期前月經(jīng)正常的女性, 如果沒有冠心病、高膽固醇家族史, 由于雌激素對冠狀動(dòng)脈的保護(hù)作用, 發(fā)生冠心病的幾率很少。流行病學(xué)調(diào)查表明,女性到65～70 歲時(shí),冠心病的發(fā)病率才逐漸與男性持平。所以,當(dāng)心電圖提示有T 波改變時(shí),切不可自動(dòng)與冠心病對上號, 應(yīng)到心內(nèi)科作進(jìn)一步檢查。

　　微量元素和冠心病發(fā)病存在什么關(guān)系

　　很多微量元素在心血管功能及結(jié)構(gòu)中起著有益的作用, 如鋅、硒、鋅、錳、鈷、銅、氟、鎂，而鎘過多則對心血管結(jié)構(gòu)及功能產(chǎn)生有害的影響。

　　鉻參與胰島素的作用, 鉻的有機(jī)化合物稱為葡萄糖耐量因子( GT F ) , 鉻在控制冠心病的危險(xiǎn)因素高血糖中占重要地位。缺鉻能使血內(nèi)脂肪和類脂肪物,尤其是膽固醇含量增加,人就容易出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化性冠心病。研究表明,在動(dòng)脈粥樣硬化高發(fā)地區(qū),患者體內(nèi)鉻含量明顯低于非高發(fā)地區(qū)。臨床實(shí)踐中,補(bǔ)鉻對冠心病、高血壓、高血脂癥、糖尿病等療效顯著。它不僅能降低血中總膽固醇水平,而且能增高高密度脂蛋白水平,而高密度脂蛋白已被世界醫(yī)學(xué)界公認(rèn)為對心臟能起保護(hù)作用。

　　Shamberger 研究指出老年人心臟病發(fā)病率在富硒的地區(qū)比全美平均水平低6 7 %, 在缺硒地區(qū)則比全美平均水平高。而且美國高硒地區(qū)死于老年性心血管病和高血壓心臟病的比率非常低。給實(shí)驗(yàn)性急性心肌梗塞大鼠予以亞硒酸鹽注射，發(fā)現(xiàn)其有多種效應(yīng)：1）心電圖改善明顯而迅速；2）使梗塞范圍縮??；3）心肌肉芽組織生長加速，心肌合成再生加速。認(rèn)為硒對實(shí)驗(yàn)性心肌梗塞、缺氧缺血心肌有保護(hù)作用。

　　作為人體必需的微量元素之一的鎂,對心臟血管具有重要的保護(hù)作用,有“心血管衛(wèi)士”之稱。人體如果缺鎂,可導(dǎo)致心動(dòng)過速、心律不齊及心肌壞死和鈣化。因此,有人說缺鎂比高血壓、高血脂對心臟更有危險(xiǎn)性。低鎂可引起血液高凝狀態(tài)，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成, 引起脂質(zhì)代謝紊亂。研究者發(fā)現(xiàn),因心肌梗死等病而死亡的患者心臟中,鎂的含量遠(yuǎn)低于正常人。

　　銅是維持心血管功能必需的微量元素, 缺銅可導(dǎo)致膽固醇升高, 促使冠心病、心絞痛、心肌梗塞的發(fā)生。但銅過多則會(huì)誘發(fā)動(dòng)脈硬化。

　　錳是多種酶的主要成分, 能使酶活化, 有利于脂肪的利用, 實(shí)驗(yàn)證明錳可以改善動(dòng)脈硬化患者的脂質(zhì)代謝。

　　錳、硅、鉬、釩、氟等元素在維持血管彈性，抑制動(dòng)脈粥樣硬化形成，支持細(xì)胞能量代謝，抑制膽固醇形成，避免動(dòng)脈鈣化等方面起作用，從而防治冠心病形成。

　　鈷是維生素B 12分子的必需組分，是對心血管功能有益的重要元素之一。有研究表明高血壓病、動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病等患者頭發(fā)中鈷含量比同性別、同年齡的健康人頭發(fā)含量低。揭示了心血管病與微量元素鈷長期低少或缺乏有關(guān)。

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