心肌缺血的原因，如何食療預(yù)防

　　心肌缺血是指心臟的血液灌注減少，導(dǎo)致心臟的供氧減少，心肌能量代謝不正常，不能支持心臟正常工作的一種病理狀態(tài)。引發(fā)心肌缺血的主要原因是冠心病，隨著人民生活水平的提高，目前心肌缺血在我國的患病率呈逐年上升的趨勢，已成為中老年人的常見病和多發(fā)病，一些20～30歲的年輕人也出現(xiàn)心肌缺血的表現(xiàn)。下面就給大家介紹一下心肌缺血是怎樣造成的。

　　發(fā)病原因

　　可引起心肌缺血的原因很多，血壓降低、主動脈供血減少、冠狀動脈阻塞，可直接導(dǎo)致心臟供血減少；心瓣膜病、血黏度變化、心肌本身病變也會使心臟供血減少。其中最常見的原因是冠狀動脈粥樣硬化，其次還有炎癥（風(fēng)濕性、梅毒性、川崎病和血管閉塞性脈管炎等）、痙攣、栓塞、結(jié)締組織疾病、創(chuàng)傷和先天性畸形等多種。流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，與動脈粥樣硬化相關(guān)的重要危險因子為高脂血癥、高血壓病、糖尿病、吸煙、肥胖、同型半胱氨酸增高、體力活動少、高齡和男性等。

　　引發(fā)心肌缺血的三大主要原因

　　1﹑冠狀動脈硬化。

　　主動脈的硬化引起血流量的減少，增加了心臟血流的負擔(dān)，易產(chǎn)生缺血、缺氧、缺能量，繼而影響心臟的攝血功能。心肌攝血不足，就會出現(xiàn)非常危險的心源性休克。急性心肌梗死就常與這種情況相關(guān)。

　　2﹑左室功能衰竭。

　　前負荷增加為左室功能衰竭的一項重要生理病理改變，心排出量降低，心瓣膜病、血粘度變化、心臟氧需求量增加，這些可引起左室衰竭而導(dǎo)致心臟供血減少。心肌本身病變也會使心臟供血減少。

　　3﹑血壓降低。

　　血壓的降低還會損害舒張功能。收縮不良和舒張不良結(jié)合起來，易導(dǎo)致心室充盈壓降低，引起肺充血。有效血容量不足，是由復(fù)雜的藥物原因或各種原因所致。心肌缺血導(dǎo)致心肌停止收縮，還引起物質(zhì)代謝紊亂和心肌電活動失常。

　　心肌缺血對心臟和全身都可能帶來許多不利影響。氧是心肌細胞活動必不可少的物質(zhì)，而氧是通過血液輸送給細胞的。心臟沒有“氧倉庫”，完全依賴心肌血供，所以一旦缺血，立刻會引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌細胞有氧代謝減弱，產(chǎn)能減小，使心臟活動時必需的能量供應(yīng)不足，引起心絞痛、心律失常、心功能下降。同時，代謝的廢物也不能被有效及時地清除，易產(chǎn)生不利影響。缺血、缺氧、缺能量，最終會影響心臟的收縮功能。若有20％～25％的心肌停止收縮，通常會出現(xiàn)左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收縮，就會有重度心泵功能衰竭。如果這種情況突然發(fā)生，就會出現(xiàn)非常危險的心源性休克。急性心肌梗死就常與這種情況相關(guān)。

　　心肌缺血者要注意飲食，六個字：低脂肪高纖維。

　　情緒上要注意不要大喜大悲，保持充足睡眠。養(yǎng)成良好生活習(xí)慣，定時排便，不能過度勞累。常用藥物：心痛定、硝酸甘油、消心痛等，用些活血化瘀的中藥。要注意這些藥的副作用。

　　最常用的急救時服用硝酸甘油常見的不良反應(yīng)有血管擴張性頭痛、頭暈、面部潮紅、惡心、嘔吐、腹痛、視力模糊、反射性心動過速、體位性低血壓、呼吸加快，甚至出現(xiàn)暈厥等。若服用硝酸甘油過量還可出現(xiàn)精神錯亂、抑郁、狂躁、紫紺、冠狀動脈痙攣等，甚至是呼吸麻痹、窒息死亡。

　　硝酸甘油導(dǎo)致過敏的不良反應(yīng)較為少見，但嚴(yán)重者也可出現(xiàn)過敏性休克，若治療不及時危害極大，所以在服用硝酸甘油時需要注意。

　　我國利用沙棘的文字記載于唐代，公元8世紀(jì)的藏醫(yī)名著《四部醫(yī)典》，用24章的篇幅，詳細記述了沙棘的藥用價值。元朝沙棘果被列為宮廷的保健品。清朝年間的藥典《晶珠本草》，也記載了沙棘的藥用保健功能。1977年，沙棘被正式列入《中國藥典》，20世紀(jì)80年代，沙棘被國家衛(wèi)生部列為我國第一批藥食兩用植物品種之首。近年來，沙棘的藥用價值越來越受到了國內(nèi)外的關(guān)注。

　　一、對心血管系統(tǒng)疾病的預(yù)防保健作用

　　對缺血性心血管?。汗谛牟　⑿慕g痛、心肌梗塞、心律失常、心肌缺血缺氧，心力衰竭等病癥有極好的防治作用。對心肌炎、風(fēng)濕性心臟病、慢性心功能不全也有很好療效，另外對改善心功能。緩解胸悶、心悸、氣短等癥狀也有很好作用。醫(yī)學(xué)臨床表明沙棘總黃酮可以降低高血脂、軟化血管。防止動脈粥樣硬化。降低血粘度、抑制血小板聚集，改善血液循環(huán)。降低血液中膽固醇、甘油三脂、降低低密度蛋白，升高高密度脂蛋白，清除血管壁沉積物?；謴?fù)血管彈性，增加冠狀動脈血流量，降低心肌耗氧量，增加心功能等。沙棘黃酮可以通過清除活性氧自由基起到抗心律失常、抗心肌缺血、縮小心肌梗塞面積、緩解心絞痛、改善心功能的作用。

　　二、對腦血管系統(tǒng)疾病的預(yù)防保健作用

　　對缺血性腦血管?。耗X缺血、腦血栓、腦梗塞。腦動脈硬化及由此引起的頭痛、頭暈，語言不清，手腳發(fā)麻，行動遲緩，四肢無力，僵硬等癥狀有很好的防治及緩解作用。對由此引起偏癱、失語、癡呆等癥狀有很好的康復(fù)作用。

　　沙棘總黃酮等有效成分能直接清除氧自由基和羥自由基，能降低高血壓、降低高血脂、降低血液粘稠度、抑制血小板聚集、軟化血管、改善血液循環(huán)、防止動脈硬化、改善大腦供血供氧。

　　沙棘是一種富含維生素和總黃酮的植物，而維生素B6、維生素c、維生素E及總黃酮均是防治冠心病的“良藥”。

　　1.維生素B6是防止、減緩及消退動脈粥樣硬化最有力的“武器”，原因就在于維生素b6有著影響動物蛋白代謝的特殊功能，它能減少動物蛋白代謝過程中胱氨酸等有害物質(zhì)的形成，并能阻止胱胺酸對動脈粥樣硬化的作用。維生索B6還有一個特殊的功能，那就是能維護動脈壁上的上皮細胞，控制動脈粥樣硬化癥的發(fā)生，并促進蛋白質(zhì)和膽固醇的合成，促進組織再生、修復(fù)，從而達到防止和逆轉(zhuǎn)動脈粥樣硬化。

　　2維生素c是抗氧化的“尖兵”。

　　沙棘中維生素C的含量之高，是所有植物都望塵莫及的，維生素c之所以對冠心病有那么好的預(yù)防和治療效果，這是與它的強烈的抗氧化功能分不開的。動脈粥樣硬化和高血壓的患者服用大量的維生素c時，可使膽固醇明顯降低、血壓下降。

　　3 維生素E是心臟的“守衛(wèi)神”。

　　如果說維生素c和維生素B6保護心臟的作用功不可沒的話，維生素E在保護心臟的健康所起的作用，可以說是決定性的。原來，人在吸入氧后，燃燒營養(yǎng)素，產(chǎn)生熱量，以此來維持生命。但是吸收的氧氣越多，產(chǎn)生的自由基也越多。自由基越多，那么危害也就越大，它們甚至?xí)焉矬w膜及細胞膜上的不飽和脂肪酸也都燃燒掉。不飽和脂肪酸一旦被氧化，就會變成破壞細胞壁的過氧化脂質(zhì)。細胞是生命的基礎(chǔ)，一旦遭受破壞，后果是不堪設(shè)想的．特別是動脈內(nèi)壁的內(nèi)皮細胞，一旦被氧化，那么就會導(dǎo)致動脈粥樣硬化，直至冠心病、心絞痛、心肌梗塞、猝死的發(fā)生。但是專家研究發(fā)現(xiàn)，情況并不是那么悲觀，因為在細胞膜上通常有維生素E在那里守護，保護細胞膜磷脂中的不飽和脂肪酸不被氧化。不過，如果人體內(nèi)維生素E不足的話，那么就沒有足夠的維生素E去保護細胞膜，動脈粥樣硬化的出現(xiàn)也就一點也不奇怪了。其次維生索E還能改善微循環(huán)，可使血液中的卵磷脂增加，膽固醇減少，能溶解瘢痕促進組織細胞再生，能降低心肌細胞對氧氣的消耗量，能促進血中高密度脂蛋白增加，還能抑制過氧化脂質(zhì)的發(fā)生。

　　4沙棘總黃酮是冠狀動脈的保護神

　　要維護冠狀動脈的健康，不能忽視沙棘總黃酮的保健功能。如果說維生素B6在冠狀動脈粥樣硬化后，漸漸將其軟化的話，那么沙棘總黃酮則是在冠心動脈粥樣硬化之前提前加入，避免其發(fā)生病變。沙棘總黃酮是一個大家庭，共有30個成員，幾乎每一個成員均是抗氧化的“高手”。沙棘總黃酮能夠防止膽固醇的氧化。不要小視總黃酮的這一功能，因為膽固醇氧化是引起動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)，只有阻止了膽固醇的硬化，才有可能阻止動脈粥樣硬化的形成。其次總黃酮還具有抑制血小板凝集的作用。醫(yī)學(xué)研究證明，血小板可產(chǎn)生血栓素A2，其作用就是引起血小板凝集、血管收縮、促使血栓形成。而總黃酮卻能促使血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生前列腺環(huán)素。前列腺環(huán)素的作用就是抑制血小板的聚集，使血管擴張，從而防止血栓的形成，避免冠狀動脈的阻塞和冠心病的發(fā)生。醫(yī)學(xué)臨床實踐還表明，沙棘總黃酮還可以降低高血脂、軟化血管、降低血粘度、降低低密度脂蛋白、升高高密度脂蛋白、清除血管壁的沉積物、增加冠狀動脈血流量、降低心肌耗氧量、增加心功能等。

　　服用沙棘最多10天（之內(nèi)）完全不用搭支架！我身邊的一位病人服用沙棘一天，第二天就不用手術(shù)了！通常在六七天！這就是沙棘的神奇！

　　她公公因為心臟病準(zhǔn)備搭6個支架，因為王穎老師的推薦吃了一個基礎(chǔ)套7天1200元產(chǎn)品，服用了7天，老人還是相信醫(yī)院，堅持讓子女湊錢去到烏魯木齊做照影，檢查下來發(fā)現(xiàn)只需要搭2根支架了。手術(shù)做完了，老人心里特別后悔，早知道再多用一個月沙棘，少花錢不受罪，沙棘誰用誰知道。

　　糖尿病，心臟病自述

　　我是神奇沙棘的受益者，更是沙棘的見證者。本人患有糖尿病，心臟病。服用沙棘后，病情得到了很好的控制。2015年元月份，我的頭發(fā)出現(xiàn)了脫發(fā)一一斑禿，用了很多生發(fā)藥和偏方，驗方，花了兩千多元錢，未能見效，而且脫發(fā)越來越嚴(yán)重，有好幾處，最大的有雞蛋大小。我抱著試試看的想法，用沙棘果油，籽油交替涂抹患處，十天后奇跡出現(xiàn)了脫發(fā)處長出細密的絨毛，連繼用了一個月后，脫發(fā)處被新發(fā)覆蓋。頭頂是脂溢性脫發(fā)，頭發(fā)稀少，我用以上的方法，進行涂抹，三個月后，稀少的頭發(fā)長出了絨絨的細發(fā)，現(xiàn)在繼續(xù)使用，頭發(fā)越來越多。朋友們見了說，精氣神十足，越來越年輕了。在此，我要感謝沙棘神奇功效，讓更多的人用上沙棘，為健康保駕護航。

　　心理因素引發(fā)的心肌缺血

　　今天我們要討論關(guān)于精神心理因素引發(fā)心肌缺血的問題，涉及目前現(xiàn)狀以及對其未來發(fā)展的一些思考。剛才有專家指出，在美國，精神科醫(yī)生的加入，會大大縮短平均住院日；在中國也應(yīng)如此。因為在整個診療過程中有精神科醫(yī)生的加入，會使患者臨床診療得到更加充分的服務(wù)。

　　去年，我們曾經(jīng)收治過一位得了四次心肌梗死的患者。在第四次心梗時，到我們北京安貞醫(yī)院就診?；颊咭呀?jīng)放了五個支架，每一次心梗發(fā)作對其帶來巨大的痛苦。自第二次心梗后，患者嚴(yán)格按照醫(yī)生的要求吃藥、生活；血糖、膽固醇等各項指標(biāo)控制在完全正常的水平，但患者還是發(fā)生了第三次和第四次心肌梗死，患者自述精神上已經(jīng)接近崩潰。通過多學(xué)科會診，精神科醫(yī)生的加入，徹底改變了他的轉(zhuǎn)歸。主要原因是會診中了解到患者在16歲時曾患抑郁癥，并且從來沒有因抑郁而到醫(yī)院就診治療，而抑郁跟后來多次發(fā)生心肌缺血和心梗有著密切的聯(lián)系。糾正了患者的抑郁問題后，再加上強化對心?？祻?fù)期的治療，現(xiàn)在患者終于過上了正常生活。這個過程中，我們一直在反思。臨床非精神?？漆t(yī)生，可能更善于觀察軀體問題一面，而對精神心理問題關(guān)注不夠。對于心血管醫(yī)生需要知道，患者如果是精神因素發(fā)生在前，有可能帶來冠狀動脈內(nèi)皮細胞的毀損，與后續(xù)可能發(fā)生心肌缺血或是心肌梗死關(guān)系密切。

　　精神心理因素與心臟病的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切，甚至?xí)苯右l(fā)猝死。網(wǎng)上有很多諸如人被氣死了的例子。心血管醫(yī)生也關(guān)注到節(jié)日與心臟病的關(guān)系，比如除夕、世界杯期間，都是心肌梗死的高發(fā)日。因為在此期間，人處于忙碌或熬夜中，會面臨精神、心理應(yīng)激，從而導(dǎo)致心臟事件的突然發(fā)生；還有地震、洪水等自然災(zāi)害帶來心血管損傷，都提示精神壓力可引發(fā)心臟問題。

　　一、精神壓力引發(fā)心肌缺血

　　1. 流行病學(xué)調(diào)查

　　因此精神、心理因素對心臟的損害程度遠遠超過我們目前的認識程度。心理因素確實可以引發(fā)心肌缺血，這是毋庸置疑的。大量研究證實，冠心病常常與焦慮、抑郁等心理問題共病存在。

　　※EUROASPIRE III的研究調(diào)查了8580名因CHD住院的患者，通過HAD（theHospital Anxiety and Depression）診斷抑郁，發(fā)現(xiàn)在男性患者中發(fā)病率為8.2%～25.7%，女性為10.3%～62.5%。

　　※2005年，在北京十家二三級醫(yī)院進行的調(diào)查研究顯示，在心血管科連續(xù)就診的3260例患者中，焦慮發(fā)生率為42.5%，抑郁發(fā)生率為7.1%。

　　※2013年在全國5大城市14所大型綜合性醫(yī)院的調(diào)查顯示，2123例心內(nèi)科門診患者，抑郁和（或）焦慮障礙的現(xiàn)患病率和終生患病率達14.37%和17.00%。

　　抑郁癥發(fā)病，不是一個單純的狀態(tài)。女性患者的比例會更高，很多研究資料中甚至可以達到三分之二的比例。

　　2. 缺血性心臟病與心血管學(xué)科發(fā)展

　　1）精神壓力導(dǎo)致冠心病心肌缺血的發(fā)生發(fā)展

　　如果一個人處在不良情緒的狀態(tài)之下，心理高度緊張，又承受很大精神壓力的話，無疑會使患者的冠心病雪上加霜，會加重患者本來已經(jīng)狹窄的冠脈血液供應(yīng)。所以很多患者心梗后，如果追溯他最近兩周內(nèi)的情況，其中約2/3的人會承認最近特別累、壓力大、睡眠不好或感覺極度疲憊。其實人在承受高強度精神壓力的同時，會對其心臟帶來毀損。在慢性應(yīng)激狀態(tài)下，比如個體總是憂郁、焦慮不安，會毀損冠狀動脈內(nèi)皮系統(tǒng)。內(nèi)皮系統(tǒng)一旦被破壞后，很容易生成動脈粥樣硬化病變。如果患者已經(jīng)存在冠狀動脈粥樣硬化斑塊，在高精神壓力下，很容易在剪切力的作用下出現(xiàn)斑塊破裂，這就是急性冠狀動脈綜合癥的發(fā)生機制。

　　2）臨床特點：微小血管舒縮功能異常

　　急性狀態(tài)，就是人處于突然的焦慮不安或強心理打擊之下，其冠狀動脈微小血管的舒縮功能會出現(xiàn)異常。不同的環(huán)境壓力，對人的情緒會產(chǎn)生不良影響；這種不良影響，會相應(yīng)的導(dǎo)致心臟缺血的發(fā)生、發(fā)展。

　　3）病理生理學(xué)機制：應(yīng)激—腦—情緒—心臟的互動模式

　　其中的一些神經(jīng)內(nèi)分泌因素，起到重要的調(diào)節(jié)作用。不管是黏性因子、血管緊張素系統(tǒng)，還是腎上腺素系統(tǒng)，在交感神經(jīng)系統(tǒng)驟然受刺激被過度興奮之后，會引發(fā)靶器官組織損傷。“心理”和心臟問題聯(lián)系密切，二者可以相伴而生，互為因果。

　　3. 對心臟由結(jié)構(gòu)到功能逐漸認識

　　臨床上有些患者，比如之前不知道自己患病因體檢或偶然因素發(fā)現(xiàn)存在冠狀動脈狹窄的患者，把狹窄的地方打開，放入支架后，隨后患者可能總會存在異常感覺。過去認為，因為支架作為一個異物刺激了患者；現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)其實患者在發(fā)生動脈硬化的同時，冠脈的微小血管對五羥色胺的敏感性很可能也發(fā)生了改變，這是心臟病在前，心理問題在后。另外一方面，還有部分患者，如前面提到的那位連續(xù)4次心梗的患者，是抑郁癥在前，心臟病在后。因為患者體內(nèi)五羥色胺水平的變化，已經(jīng)嚴(yán)重的影響了患者的循環(huán)功能，患者心臟的微小血管舒縮功能會發(fā)生變化，原因可能也是受體的改變。抑郁和心梗往往是相伴而生的，引發(fā)了心血管醫(yī)生更多的思考。過去對心臟病的認識往往停留在有形的結(jié)構(gòu)異常上，如血管有沒有狹窄、室壁有沒有變薄、心室腔有沒擴大等。后來我們意識到，其實僅僅關(guān)注結(jié)構(gòu)異常是有延遲的，因為在我們眼睛能夠識別異常之前，患者已經(jīng)發(fā)生了神經(jīng)內(nèi)分泌的變化，也就是所謂功能學(xué)的改變。過去我們看心臟神經(jīng)癥患者，認為不用治療，后來就發(fā)現(xiàn)，患者在幾年之后，有可能慢慢的變成心功能不全，心肌缺血或出現(xiàn)心律失常。

　　還有一類是驚恐發(fā)作的病人。病人年輕時就反復(fù)的驚恐發(fā)作，每一次到急診，臨床醫(yī)生會首先對心臟急癥，優(yōu)先處理。最后知道患者是驚恐發(fā)作，對其警惕性下降。而患者反復(fù)驚恐發(fā)作的過程中，其冠狀動脈系統(tǒng)會遭到破壞，比如形成血管狹窄，后期真的可能會發(fā)生心肌梗死。

　　關(guān)注心臟病可以從結(jié)構(gòu)到功能轉(zhuǎn)變的，比如是急性心梗的發(fā)生，是在冠狀動脈內(nèi)皮系統(tǒng)被破壞掉后，出現(xiàn)了單一或是多發(fā)的動脈粥樣硬化。高精神壓力可使內(nèi)皮系統(tǒng)被破壞，大量的組織細胞、巨噬細胞出現(xiàn)氧化應(yīng)激，發(fā)生進一步的炎性趨化，此即動脈粥樣硬化形成的機制。

　　4. 關(guān)于穩(wěn)定性冠心病的指南變遷

　　過去二十年，醫(yī)學(xué)快速發(fā)展，通過高精尖的技術(shù)獲得了一系列的成就。但后來我們發(fā)現(xiàn)，有些冠心病患者放了支架后，可能會越來越糟?；颊哒麄€生活平衡被打破，天天惶惶不可終日，這類患者我們稱為雙心患者，即心臟和心理都有問題的患者。為什么會出現(xiàn)這樣的情況？現(xiàn)有研究發(fā)現(xiàn)，患者本身的血管調(diào)節(jié)系統(tǒng)被破壞引發(fā)損傷。06年歐洲心臟病指南強調(diào)，應(yīng)關(guān)注造影可見的5級以上的冠狀動脈系統(tǒng)，是否出現(xiàn)肉眼可見的狹窄性病變，狹窄是否超過75%，如果超過就需要考慮放支架。2013年歐洲心臟病指南強調(diào)，除了造影觀察冠脈有無可見的狹窄之外，醫(yī)生還需要關(guān)注患者是否存在微循環(huán)異常，后者更多是受精神、心理、情緒的影響，因此支架只能解決部分問題。

　　瑞典的一項研究，對因胸痛而需要造影檢查的病人進行比較，發(fā)現(xiàn)60%的女性和30%的男性因為胸痛癥狀被懷疑是冠心病，但造影檢查未發(fā)現(xiàn)明顯狹窄。真正沒問題嗎？其實患者的下游小血管出現(xiàn)了問題，研究者將此種情況稱為非堵塞性冠心病（CAD）。非堵塞性冠心病患者的下游有問題而上游沒問題。此類患者的風(fēng)險真的就低嗎？

　　其實此類患者的發(fā)病風(fēng)險非常高。最可怕是大血管有病變，小血管也有病變，但是小血管病變未被識別。前不久我們收治過類似的病人，患者的狹窄50%以下。但幾周后因為在應(yīng)激刺激下，突然發(fā)病死亡。原因是小血管病變所導(dǎo)致的心肌損傷?，F(xiàn)有指南強調(diào)，心血管醫(yī)生應(yīng)注重心肌缺血的多重發(fā)病機制，包括精神心理因素誘發(fā)的小血管功能障礙，及精神心理因素誘發(fā)的冠狀動脈痙攣。其實許多變異性心絞痛的患者容易激惹，可能存在相應(yīng)的精神心理問題。

　　應(yīng)激性的心肌病，是指在連續(xù)生氣，較差的精神狀態(tài)下，會引發(fā)心肌突然損傷。其表現(xiàn)與心肌梗死相似，該類患者也會發(fā)生惡性猝死。因此精神壓力會帶來心肌損傷，人其實是可以被氣死的。

　　5. 精神壓力與運動壓力下的心肌缺血

　　過勞死很多時候不是因為個人過重的體力活動，而是因為連續(xù)經(jīng)歷高度的精神壓力。研究發(fā)現(xiàn)，穩(wěn)定性冠心病患者增加運動負荷，可以看到心電圖中出現(xiàn)相應(yīng)的缺血；同樣的患者在靜息狀態(tài)下，如果不斷的給他施加精神壓力，同樣可以制造出這種缺血的發(fā)生。但相同的患者，其缺血部位可能不同，即人在著急的時候，引發(fā)缺血的部位與在運動時引發(fā)的缺血部位存在差異，有的人是相近的，有的人是完全不同的。

　　我們?nèi)ツ甑年P(guān)于大鼠抑郁合并心肌缺血的試驗研究中，探索了五羥色胺在外周的相應(yīng)改變。如上圖所示，觀察正常大鼠（第一列）、抑郁模型鼠（第二列）、心梗模型鼠（第三列）及既抑郁又心梗的模型鼠（第四列）中五羥色胺受體的變化。發(fā)現(xiàn)5-HT2AR受體的變化幾乎是線性的，隨著抑郁和心梗的逐漸出現(xiàn)，5-HT2AR的濃度發(fā)生了明顯改變。且5-HT轉(zhuǎn)運體SERT也有類似的變化。我們對5-HT及其受體改變的認識還遠遠不夠，很多患者因為其長期抑郁的狀態(tài)，而出現(xiàn)相應(yīng)的受體改變。過去我們更多的關(guān)注5-HT濃度的改變，而其實是患者的5-HT受體也在發(fā)生變化。

　　二、心理因素引發(fā)心肌缺血的未來

　　目前關(guān)于缺血性心臟病的一種被稱為太陽系理論的認識，該理論認為，所有的心肌缺血無外乎由以下因素導(dǎo)致：

　　●血管出現(xiàn)明顯狹窄；

　　●血管相應(yīng)的炎性變化；

　　●微小血管功能障礙；

　　●凝血異?；蜓“骞δ墚惓?；

　　●內(nèi)皮損害。

　　以上都是構(gòu)成心肌缺血的重要因素。其中最早可能由于血小板以及微小血管功能障礙所引發(fā)的一系列問題。

　　治 療

　　那我們目前所能做的就是，盡早識別出冠脈功能的問題。一系列有關(guān)精神壓力誘發(fā)心肌缺血的研究發(fā)現(xiàn)：對于容易感受精神壓力的個人，若給予適當(dāng)?shù)奈辶u色胺再攝取抑制劑，某種程度上可明顯減少精神壓力誘發(fā)心肌缺血的風(fēng)險。

　　我們已經(jīng)認識到關(guān)注病人，尤其是心臟病人精神心理因素的重要性。因為精神心理因素會帶來微循環(huán)系統(tǒng)、血小板、內(nèi)皮功能的系列改變。因此早期干預(yù)可避免相關(guān)損害。

　　總 結(jié)

　　我們一直在講循證醫(yī)學(xué)，希望收集更多的臨床治療數(shù)據(jù)來證實我們種種治療的科學(xué)性。但我們也逐漸意識到，如果患者的精神心理因素得不到控制的話，那任何的科學(xué)性治療都是空的。因此，我們一定要重新思考，怎樣幫助更多的患者回歸正常的生活。而此過程中，及時的篩查患者的精神、心理乃至情緒問題，特別需要精神心理醫(yī)生的幫助。

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