心肌缺血到底是怎么回事

　　心肌缺血，大家一定聽到過，但它具體指的是什么呢？相信你不一定能說出個所以然來。

　　其實，心肌缺血是指各種原因引起冠狀動脈血流量降低，致使心肌氧等物質(zhì)供應(yīng)不足和代謝產(chǎn)物清除減少的臨床狀態(tài)。

　　通俗點講，就是咱們的血管變得狹窄了，使得供應(yīng)心臟工作的血液和養(yǎng)分不夠。

　　心肌缺血對心臟和全身都可能帶來許多不利影響。

　　經(jīng)常勞累或精神緊張時出現(xiàn)胸骨后或心前區(qū)悶痛，或緊縮樣疼痛，并向左肩、左上臂放射，持續(xù)3～5分鐘，休息后自行緩解者，時伴有大汗；

　　體力活動時出現(xiàn)胸悶、心悸、氣短，休息時自行緩解者；

　　夜晚睡眠枕頭低時，感到胸悶憋氣，需要高枕臥位方感舒適者；

　　熟睡、或白天平臥時突然胸痛、心悸、呼吸困難，需立即坐起或站立方能緩解者。

　　以上這些都是心肌缺血的主要癥狀，不知道你有沒有被它所困擾呢？

　　由于心肌缺血有發(fā)生心肌梗塞和猝死的危險，因此發(fā)現(xiàn)心肌缺血時，要及早治療。

　　心肌缺血與代謝治療，功效肯定嗎

　　心臟能量代謝與心臟病

　　心臟是一個高耗能器官。成人心臟收縮每日約10萬次，此過程需要消耗大量的能量。心臟需通過能量代謝將儲存在脂肪酸或葡萄糖中的化學(xué)物質(zhì)轉(zhuǎn)化為機械能，以維持正常功能。而心臟的能量儲備極少，只能維持15秒能量供應(yīng)。心臟的很多功能與能量代謝有關(guān)。

　　心力衰竭是因為心肌的能量轉(zhuǎn)換與利用出現(xiàn)障礙。鈉鉀ATP酶及心臟細胞膜上的泵均與能量產(chǎn)生有關(guān)。葡萄糖與脂肪酸進入線粒體之后，通過呼吸作用產(chǎn)生三磷酸腺苷（ATP，含有高能磷酸鍵），為人體提供能量。呼吸作用可以產(chǎn)生氧化物質(zhì)及氧化應(yīng)激損傷，這會對心肌細胞膜的離子通道造成損傷，進而引起心律失常。

　　若線粒體本身出現(xiàn)問題，我們將該類疾病稱為線粒體相關(guān)的心臟病。線粒體疾病包括很多臨床疾病，表現(xiàn)為由原發(fā)基因缺失導(dǎo)致的細胞氧化磷酸化功能異常的疾病。線粒體疾病可以由線粒體的或核DNA缺陷引起，但是線粒體DNA（mtDNA）突變是成人線粒體疾病的最常見原因。反之，若患者的心臟長期存在問題，也會造成線粒體的功能障礙。流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，線粒體疾病并不少見，65歲以下成年人群患病率約為9.2/10萬，兒童是16.5/10萬。主要基因突變的位點m.3243＞G突變在一般人群接近1/300。

　　正常的心臟能量代謝來自于游離脂肪酸，這與人體的其它器官代謝不完全一樣。如肌肉代謝首先消耗葡萄糖，然后是脂肪；而心肌則不同，供氧狀態(tài)正常情況下，其能量的60%~70%來自于脂肪酸的有氧氧化；在缺氧情況下，心肌細胞通過無氧糖酵解獲得能量。正常心臟的能量代謝需通過三羧酸循環(huán)。在氧供應(yīng)充足的情況下，1分子葡萄糖產(chǎn)生36個ATP，1個16碳脂肪酸產(chǎn)生129個ATP。顯然，心臟作為一個高耗能器官必須以脂肪酸代謝為主要能量來源，因為在供氧充足時脂肪酸代謝可以產(chǎn)生更多的能量以維持心臟活動。

　　人們發(fā)現(xiàn)在缺血缺氧情況下，心臟的脂肪酸有氧氧化代謝會降低，變?yōu)槠咸烟堑挠醒跹趸c無氧酵解。輕度缺血時，心肌能量代謝無明顯變化；中度缺血時，無氧糖酵解加速，脂肪酸代謝增強，會加重心肌缺氧，細胞內(nèi)酸中毒并致細胞凋亡；嚴重缺血時，脂肪酸代謝受到抑制。心衰中也會出現(xiàn)糖與脂類的代謝變化，早期脂肪酸代謝增加，后期降低。

　　可能促進能量代謝的藥物

　　可能促進能量代謝的藥物包括極化液、1-6二磷酸果糖（FDP）、左卡尼丁、輔酶Q10、細胞色素C、硫辛酸、磷酸肌酸、曲美他嗪與雷諾嗪等。

　　1、磷酸肌酸

　　1927年，意大利科學(xué)家首次從哺乳動物肌肉中提取到了磷酸肌酸；1978年，該物質(zhì)可通過體外化學(xué)合成，并得以用于臨床。磷酸肌酸可通過心肌細胞膜，且缺氧時穿透力更強。該物質(zhì)可與ADP反應(yīng)產(chǎn)生ATP，提供高能磷酸鍵并維持ATP水平。該過程為生化改變，無需耗氧。此外，磷酸肌酸還可穩(wěn)定細胞膜，維持細胞內(nèi)外的液態(tài)微環(huán)境，減少再灌注損傷。

　　治療心力衰竭的多中心對照試驗發(fā)現(xiàn)，磷酸肌酸可增加心肌收縮能量，改善心衰患者的心功能評分。

　　磷酸肌酸的應(yīng)用：增加心肌收縮能力，治療心衰；治療心絞痛，減少心肌缺血損傷；穩(wěn)定心肌細胞膜及細胞器，減少再灌注損傷；保護心肌細胞，降低圍術(shù)期心肌損傷。

　　2、左卡尼丁（左旋肉堿）

　　國內(nèi)外醫(yī)生在治療心衰時都有應(yīng)用左卡尼丁。該物質(zhì)是脂肪酸代謝的重要產(chǎn)物，經(jīng)三羧酸循環(huán)后可產(chǎn)生ATP。其作用有：轉(zhuǎn)運線粒體內(nèi)的脂肪酸，清除代謝產(chǎn)物，改善糖代謝，改善血流。薈萃分析結(jié)果顯示左卡尼丁改善了心臟功能。目前有報道可應(yīng)用左卡尼丁治療的疾病有慢性心肌缺血、室性心律失常、穩(wěn)定性心絞痛、心肌梗死、擴張性心肌病及病毒性心肌炎。

　　3、1-6二磷酸果糖（FDP）

　　FDP進入三羧酸循環(huán)后產(chǎn)生4個ATP，同時消耗2個ATP，最終凈產(chǎn)生2個ATP。該過程最大優(yōu)點在于不消耗氧氣。

　　4、曲美他嗪

　　曲美他嗪通過抑制3-酮酰輔酶A硫解酶（3KAT）活性，部分抑制游離脂肪酸氧化，進而活化丙酮酸脫氫酶，促進葡萄糖氧化，使心臟代謝轉(zhuǎn)向高效葡萄糖氧化，利用有限的氧氣產(chǎn)生更多ATP，這一能量底物改變使心臟ATP生產(chǎn)率增加12%。此過程是在產(chǎn)生相同ATP的基礎(chǔ)上消耗更少氧氣，而非增加ATP產(chǎn)量?；仡櫺躁犃醒芯匡@示，曲美他嗪可使心衰患者全因死亡率顯著降低16%。

　　雷諾嗪作用與曲美他嗪類似，可抑制脂肪酸氧化，減少心肌耗氧，改善心臟功能，減少再灌注損傷。

　　總結(jié)與思考

　　由上可知，正常心肌能量來自脂肪酸氧化。FDP產(chǎn)生能量較少，不耗氧；左卡尼丁產(chǎn)生能量多，需耗氧；曲美他嗪可節(jié)省氧氣，磷酸肌酸直接提供ATP原料，不耗氧。在應(yīng)用該類藥物是要考慮：心肌缺血的血運重建了嗎？殘留缺血心肌是什么狀況？在患者嚴重心肌缺血且未建立血運重建的情況下，此時需應(yīng)用不增加耗氧或不需要氧氣以產(chǎn)生能量的藥物；若已建立血運重建，應(yīng)選擇供能較多的藥物。

　　醫(yī)生還應(yīng)考慮心力衰竭的原因，心肌還是血管原因？如果是心肌的原因，那很多能量代謝藥物都可以用于治療；如果是嚴重的心肌缺血造成的，此時增加耗氧的治療是不合適的。

　　另外，其他措施是否得當？左卡尼丁與曲美他嗪能否聯(lián)用？曲美他嗪將脂肪酸代謝轉(zhuǎn)化為葡萄糖代謝，而左卡尼丁增加脂肪酸代謝，顯然兩者是沖突的。在患者氧供與血供問題沒有得以解決的時候，這樣的聯(lián)用是不合理的。所以，合理的應(yīng)用和有效的作用總是聯(lián)系在一起的。

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