心肌缺血有哪六大表現(xiàn)

　　心肌缺血是指心臟的血液灌注減少，導致心臟的供氧減少，心肌能量代謝不正常，不能支持心臟正常工作的一種病理狀態(tài)。下面就給大家介紹一下心肌缺血有哪些表現(xiàn)以及調(diào)理的措施。

　　一、判斷心肌缺血可進行兩類檢查

　　1.出現(xiàn)胸悶、心悸、氣短，休息時自行緩解也是常見的心肌缺血的癥狀。

　　2.心肌缺血的癥狀還包括性生活或用力排便時出現(xiàn)心慌、胸悶、氣急或胸痛不適。

　　3.飽餐、寒冷或看驚險影片時出現(xiàn)胸痛、心悸也可能是常見的心肌缺血的癥狀。

　　4.心肌缺血患者還會出現(xiàn)與運動有關(guān)的頭痛、牙痛、腿痛等。

　　5.勞累或精神緊張時，心肌缺血患者可出現(xiàn)胸骨后或心前區(qū)悶痛，或緊縮樣疼痛，并向左肩、左上臂放射，持續(xù)3-5分鐘，休息后自行緩解。這是常見的心肌缺血的癥狀。

　　6.夜晚睡眠枕頭低時，感到胸悶憋氣，心肌缺血患者需要高枕臥位方感舒適者；熟睡、或白天平臥時突然胸痛、心悸、呼吸困難，需立即坐起或站立方能緩解。

　　二、調(diào)理措施

　　1.注意休息和飲食

　　對于心肌缺血的患者來說，注意休息和飲食是第一要義。盡量避免參加劇烈的體育活動，并且要按時作息。防缺血性心肌病還要遵守規(guī)律的作息制度。心肌缺血患者一天的睡眠時間不應(yīng)少于7-8小時，并且應(yīng)在晚上8：15-8：30就準備入睡。如果能保證1.5-2小時的午睡，可以讓患者的心血管系統(tǒng)免于過度緊張。

　　從飲食方面來說，食物要低鹽低脂，常喝綠茶，茶葉中含有的少量茶堿有利尿作用，對預(yù)防心肌缺血有一定的幫助，茶葉中含有的維生素C能很好地防治動脈硬化，但不宜飲用過濃的茶水；每天堅持吃些黑木耳和菌菇類食物，有助于降低血黏度，改善心肌缺血。

　　2.保持情緒平和

　　缺血性心肌病患者應(yīng)特別注意避免受風寒，因為太過寒涼的身體內(nèi)環(huán)境會導致血管痙攣，加重心肌缺血，可能誘發(fā)心絞痛或心肌梗死等，所以缺血性心肌病患者在天氣轉(zhuǎn)涼時應(yīng)提前做好保暖措施。

　　而每天躺著或稍微抬起雙腿坐著休息幾次，每次15-20分鐘。放松地平躺在硬木床或地板上非常有益。對于需要長時間坐著上班的心肌缺血患者來說，應(yīng)該定時站起來數(shù)次，每次3-5分鐘。另外，不要用任何活動形式來代替臥床休息。這種動靜結(jié)合的方式十分有利于心肌缺血患者的保健。

　　心肌缺血患者應(yīng)保持心態(tài)平和，因為突然的刺激可造成血壓過高，心動過速，心律失常，給患者帶來危險。此外，患者們應(yīng)及時就診?？漆t(yī)院，按時服藥，配合專家的治療。

　　抗心肌缺血藥物應(yīng)用大盤點

　　抗心肌缺血治療的基石就是藥物治療。雖然臨床上經(jīng)常談?wù)摽剐募∪毖幬镏委熯@個話題，但真正的抗心肌缺血藥物有哪些？如何正確使用？有哪些新進展？一直比較混亂。今天一并介紹。

　　一標準抗缺血治療藥物

　　今天所介紹的標準抗缺血治療藥物指臨床工作中最常用的三大類藥物：硝酸酯、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑（CCB）。

　　硝酸酯（一種有機前體藥物，國內(nèi)應(yīng)用最多）

　　作用原理：產(chǎn)生NO松弛平滑肌細胞，通過抑制鈣離子進入平滑肌細胞；阻滯鉀通道和細胞膜超級化。

　　作用特點：

　　劑量依賴性的擴張靜脈、冠狀動脈和小動脈、周圍動脈。

　　不依賴血管內(nèi)皮的完整性，降低阻塞病變部位的血管阻力；可增加側(cè)支循環(huán)血流和降低心臟心室舒張壓力，實現(xiàn)冠脈血流從正常灌注區(qū)域向缺血區(qū)域再分布（不只對阻塞血管有作用，直接擴張還可以引起血流的良好分布）。

　　應(yīng)用原則：應(yīng)采用最小劑量來控制心絞痛（長期使用會耐藥，失去抗心絞痛效果），以降低其副作用的風險（頭痛、潮紅、低血壓和暈厥）。

　　β受體阻滯劑（心血管領(lǐng)域使用最廣泛的藥物，在抗心肌缺血方面，各大指南Ⅰ類推薦）

　　概述：可減少心絞痛發(fā)作，通過降低心肌耗氧量減慢心率延長冠脈舒張期，改善冠脈供血，通過抑制交感神經(jīng)減少斑塊破裂減少猝死，減少室性心律失常風險既可以改善癥狀又可以改善預(yù)后。國內(nèi)存在應(yīng)用不足現(xiàn)，穩(wěn)定性冠心病首選應(yīng)是β受體阻滯劑控制癥狀。

　　作用：可改善左心功能不全或心肌梗死（MI）患者的生存率。

　　安全性：尚未證實對無MI和左心功能不全的穩(wěn)定性冠心病患者起保護作用。

　　聯(lián)用：

　　和二氫吡啶類（DHP）CCB聯(lián)合應(yīng)用，改善抗心肌缺血作用。

　　不能與維拉帕米或地爾硫卓聯(lián)合使用?？赡軙黾訃乐氐?a name='InnerLinkKeyWord' href='//m.zjzhongke.cn/xnxgpd/1224229.html' target='_blank'>竇性心律過緩或房室傳導阻滯幾率。

　　應(yīng)用原則：

　　劑量應(yīng)逐漸增加到患者的最大耐受量，尤其對沒有心功能不全的患者加量要快。不能突然停藥，否則上調(diào)的β腎上腺素受體會導致嚴重心動過速和血管收縮，從而引發(fā)急性冠脈綜合征。

　　鈣通道阻滯劑（CCB）（未被作為常規(guī)推薦用于存在心衰或左室功能降低的患者）

　　概述：具有異質(zhì)性，DHP（氨氯地平、硝苯地平等）、非-DHP（維拉帕米、地爾硫卓 ）心臟血管選擇性不同。DHP對血管的選擇性好，非DHP對心臟的選擇性好。

　　聯(lián)用：

　　聯(lián)合β受體阻滯劑，可降低DHP引起的反射性心動過速。

　　三類CCB單獨應(yīng)用或與硝酸酯聯(lián)合在伴有血管痙攣的冠狀動脈疾病患者中治療是有效的。不能改變穩(wěn)定性冠狀動脈疾病的進程，也不能改善心肌梗死患者的生存率。

　　二針對心率或血管張力的新興抗缺血治療藥物

　　伊伐布雷定

　　作用原理：選擇性抑制竇房結(jié)起搏細胞的If通道，降低心率，無負性肌力作用。

　　治療效果：臨床研究顯示最大運動耐受時間（TED）改善和每周心絞痛發(fā)作減少與其他抗心肌缺血藥物的作用相似。

　　安全性研究：安全性不錯，但與β受體阻滯劑聯(lián)用后產(chǎn)生癥狀性心動過緩、房顫和視覺障礙較多。

　　應(yīng)用原則：應(yīng)用僅限于治療伴有心臟衰竭的心絞痛患者，劑量不宜超過7.5mg bid。

　　尼可地爾（可能是不能耐受標準抗心絞痛藥物患者的選擇）

　　作用原理：煙酰胺硝酸酯，ATP-敏感性鉀通道開放劑，提供NO供體，直接導致冠狀動脈血管擴張。對心肌代謝有輕微作用。

　　安全性：由于缺乏抗心絞痛作用數(shù)據(jù)限制了其應(yīng)用，很多人因為頭疼而退出研究。

　　其他ATP敏感性鉀通道阻滯劑，如治療糖尿病的磺脲類藥物的患者亞組，尼可地爾沒有顯示有效性，聯(lián)合使用磺脲類藥物，有可能影響藥效。

　　嗎多明(Molsidomine)（一種前體藥物，國內(nèi)認識較少）

　　作用原理：在肝臟中轉(zhuǎn)化為有活性代謝產(chǎn)物，具有擴張靜脈容量血管、擴張冠脈部分血管，并可通過抑制血栓烷胺起穩(wěn)定血小板的作用，以及促進NO產(chǎn)生的作用。

　　特點：與長效硝酸酯類藥物具有類似的血流動力學效應(yīng)。

　　治療效果：改善TED，減少心絞痛發(fā)作，延長治療會增加患者的耐藥。

　　安全性：最常見的副作用是頭痛和低血壓。

　　缺乏針對接受抗心絞痛藥物治療患者和大規(guī)模的臨床研究，目前這種藥物不推薦使用。

　　三針對代謝的新興抗缺血治療

　　雷諾嗪（歐美應(yīng)用較多，慢性心絞痛的患者是一種合理的選擇）

　　作用原理：有活性哌嗪衍生物，主要通過CYP450,3A4途徑在肝臟代謝。抑制鈉離子的內(nèi)向電流、降低鈣超載，減少心肌缺血；降低與動脈缺血有關(guān)的左心室壁張力增加。

　　治療效果：顯著改善生活質(zhì)量，減少心絞痛的發(fā)作，尤其左心室肥厚的患者更有效。

　　推薦：對心率或血壓無影響，對于心率慢的（<70次/分）和低血壓患者，被視為一種一線用藥。

　　不良反應(yīng)：因抑制鈉離子的內(nèi)向電流導致QT間期延長，禁忌用于QT間期延長的患者和同時服用可能延長QT間期的藥物或伴有肝臟損害的患者。

　　曲美他嗪

　　作用原理：通過抑制線粒體長鏈3酮脂酰輔酶A硫解酶，減少脂肪酸代謝，增加心肌葡萄糖代謝來改善細胞對于缺血的耐受優(yōu)化心肌能量代謝。

　　治療效果：改善TED和每周心絞痛發(fā)作，治療慢性心絞痛有一種選擇。對血壓低、心律慢患者效果更好。

　　不良反應(yīng)：有疲勞（7%），頭暈（7%），和肌肉痙攣（7%）發(fā)生率不高。

　　缺乏長期的安全性和有效性數(shù)據(jù)。

　　馬來酸哌克昔林(Perhexiline maleate)

　　作用原理：抑制肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶（CPT-1），將心肌從脂肪酸代謝轉(zhuǎn)移到碳水化合物代謝，增加葡萄糖和乳酸在心肌中的應(yīng)用（優(yōu)化心肌代謝的藥物都是減少脂肪酸增加葡萄糖）。慢羥基化的哌克昔林的聚集、磷脂的累積，肝毒性和外周神經(jīng)病變。

　　不良反應(yīng)：頭暈，惡心，嘔吐，嗜睡，震顫。

　　許多國家是不可用或受限制，但它可以用來治療那些已經(jīng)行全面抗心絞痛治療的難治性心絞痛患者。使用者每3個月提供血清濃度、檢測肝功能。哌克昔林長期的安全性是未知的。

　　別嘌呤醇（對其抗心肌缺血治療知之甚少）

　　一種黃嘌呤氧化酶抑制劑，可能會減少心肌氧的需求或改善血管內(nèi)皮細胞功能。

　　治療效果：改善ST段下移時間和TED，降低腦鈉肽濃度。

　　可作為對于應(yīng)用多種治療仍有癥狀患者的合理的補充藥物。其毒性作用可發(fā)生在重度腎功能不全的患者，所以應(yīng)該常規(guī)監(jiān)測腎功能。

　　米屈肼

　　作用原理：可逆性地抑制肉毒堿的生物合成，通過降低脂肪酸氧化來提高血管張力 。

　　治療效果：可劑量依賴性的增加TED，1000毫克的米屈肼優(yōu)于安慰劑。

　　需要更多的研究解決其臨床應(yīng)用問題，米屈肼目前不能被推薦。

　　四抗缺血治療的實驗性藥物

　　這些藥物主要針對有嚴重冠狀動脈疾病且不易接受血運重建術(shù)，并有高死亡率和需反復(fù)住院的患者。晚期冠狀動脈疾病與持續(xù)性心絞痛患者，優(yōu)化藥物治療是特別重要的。

　　Rho激酶抑制劑

　　法舒地爾（Fasudil）是一種前體藥物，它代謝成鹽酸法舒地爾。

　　無基礎(chǔ)治療患者，顯著提高TED，同時心率不變，收縮壓降低。安全性高，沒有嚴重的副作用被發(fā)現(xiàn)。

　　難治性患者可試用已經(jīng)使用基礎(chǔ)藥物治療的患者，法舒地爾似乎沒有任何額外的治療獲益。

　　螯合治療

　　用于北美的慢性心絞痛患者，EDTA加維生素重復(fù)給藥治療。主要用于糖尿病患者，其結(jié)果顯示螯合治療可減少于血運重建的需求。尚在實驗階段。

　　基因治療

　　目的：缺血心肌進行血管再生、建立側(cè)支循環(huán)。血管內(nèi)皮生長因子和成纖維細胞生長因子。

　　給藥途徑：冠狀動脈內(nèi)、心包、冠狀動脈逆行灌注（通過冠狀動脈竇），或直接心肌內(nèi)注射。

　　女性患者具有顯著的臨床獲益。

　　直接注入載有血管內(nèi)皮生長因子-A165的質(zhì)粒到缺血心肌中，TED呈現(xiàn)整體效益，局部缺血的改善。安全性需要進一步確立。

　　干細胞治療

　　內(nèi)皮祖細胞可以遷移和增殖形成局部的內(nèi)皮細胞，促進缺血反應(yīng)性的新生血管形成。CD34+干細胞直接注射進入心肌，心絞痛發(fā)作頻率和TED有明顯的改善。

　　3年不良事件的風險沒有增加。III期臨床試驗正在進行，將自體CD34+細胞注射入心肌，用TED的改變作為12個月隨訪的一級終點。

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