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心肌缺血“第一信號(hào)”—缺血修飾白蛋白 非心肌缺血ST-T改變

2017-08-06 來(lái)源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:心肌缺血是指各種原因引起冠狀動(dòng)脈血流量降低、心臟的血液灌注減少,導(dǎo)致心臟的供氧減少和代謝產(chǎn)物清除減少,心肌能量代謝不正常,不能支持心臟正常工作的一種病理狀態(tài)。

  心肌缺血“第一信號(hào)”—缺血修飾白蛋白

  心臟在人身體中的地位可謂舉足輕重,它每時(shí)每刻都在辛勤的工作著,將血液推動(dòng)到其他各個(gè)器官,同時(shí)它自身的肌肉也需要源源不斷的血液供應(yīng)。如果心肌的血供不足就有可能造成心肌缺血,從而產(chǎn)生嚴(yán)重后果。

  一、什么是心肌缺血呢?

  心肌缺血是指各種原因引起冠狀動(dòng)脈血流量降低、心臟的血液灌注減少,導(dǎo)致心臟的供氧減少和代謝產(chǎn)物清除減少,心肌能量代謝不正常,不能支持心臟正常工作的一種病理狀態(tài)。心肌缺血會(huì)導(dǎo)致心肌受損,使心肌收縮功能下降,引起心肌不同程度的損傷。如果心肌缺血未得到及時(shí)糾正,會(huì)最終導(dǎo)致心肌梗死和因致命性心律失?;虮盟ソ叨劳?。

  二、什么是急性冠脈綜合癥(ACS)呢?

  急性冠脈綜合癥(Acute Coronary Syndrome, ACS)是指由于急性心肌缺血導(dǎo)致胸部不適和其他癥狀的一大類病癥,涵蓋了一組連續(xù)進(jìn)展的病癥,包括不穩(wěn)定性心絞痛、非ST段升高的心肌梗死、ST段升高的心肌梗死和心源性猝死,是臨床上常見的心臟、血管急癥,也是造成急性死亡的主要原因。其病理為冠狀動(dòng)脈內(nèi)腔表面的粥樣硬化斑塊破裂引起血小板活化堆積形成血栓,血栓使得冠狀動(dòng)脈內(nèi)腔狹窄或完全阻塞,以致下游心肌因?yàn)槿毖幱谌毖醯臓顟B(tài)。如果血栓持續(xù)阻塞,當(dāng)心肌缺氧狀態(tài)持續(xù)20至40分鐘以上,心肌細(xì)胞將出現(xiàn)不可逆的損傷與死亡,而大量的心肌壞死可導(dǎo)致患者死亡。

  三、缺血修飾白蛋白(IMA)與心肌缺血有什么關(guān)系?

  1. IMA是早期診斷急性心肌缺血的指標(biāo)

  缺血修飾白蛋白在心肌缺血發(fā)生6-10分鐘就開始升高,可以說(shuō)是心肌缺血的“第一信號(hào)”,為ACS患者的早期診斷節(jié)約時(shí)間,降低ACS造成的患者死亡率和致殘率。IMA在診斷心肌缺血時(shí),有極高的靈敏度。不穩(wěn)定性心絞痛患者血清中IMA水平升高,可以幫助鑒別急性心肌缺血引起的胸痛,并能反應(yīng)缺血的嚴(yán)重程度。

  2.IMA是ACS診斷中的高靈敏生化標(biāo)志物

  ACS發(fā)病率高、死亡率高,臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,缺乏特異性,易被漏診誤診。國(guó)外學(xué)者研究證實(shí), IMA確實(shí)能夠提高ACS傳統(tǒng)檢查方法的診斷效能。

  3.IMA在ACS危險(xiǎn)程度分層中的應(yīng)用

  IMA具有極高的陰性預(yù)測(cè)值,可更有效地將患者分為高風(fēng)險(xiǎn)組和低風(fēng)險(xiǎn)組從而選擇相應(yīng)治療方式。

  4.IMA用于判斷心肌缺血的嚴(yán)重程度

  IMA不僅可早期診斷ACS 而且可做為判斷心肌缺血嚴(yán)重程度的指標(biāo)應(yīng)用。

  四、什么樣的人需要做IMA檢查?

  1.出現(xiàn)胸悶、胸痛等胸部不適的急診患者

  2.心血管疾病高危人群篩查(與心電圖聯(lián)合應(yīng)用)

  3.ACS疑似患者

  4.ACS患者預(yù)后評(píng)估

  5.ACS患者療效觀察

  6.健康體檢者

  非心肌缺血ST-T改變

  心肌缺血的心電圖改變主要是ST-T改變,然而ST-T改變并非一定由心肌缺血引起。

  一、ST-T改變的定義

  ST段即從QRS波群終點(diǎn)至T波起點(diǎn),代表左、右心室全部除極完畢到快速?gòu)?fù)極開始前的一段時(shí)間,動(dòng)作電位2時(shí)相是形成ST段的電生理基礎(chǔ)。T波為心室的復(fù)極波,代表心室動(dòng)作電位曲線中的3時(shí)相(快速?gòu)?fù)極末期)。

  正常ST段多為一等電位線。ST段抬高在V1-V2<0.3mV,V3<0.5mV,其余<0.1mV;ST段壓低<0.05mV。

  正常T波:(1)形態(tài):雙支常不對(duì)稱,前支較緩慢,后支較陡峭,頂端較圓鈍;(2)方向:多與QRS波群方向一致——在I、II、V4-V6導(dǎo)聯(lián)向上,aVR倒置,在III、aVL、aVF、V1、V2導(dǎo)聯(lián)可直立、雙向或倒置,V3導(dǎo)聯(lián)多為直立;若V1導(dǎo)聯(lián)T波向上,則V2-6導(dǎo)聯(lián)T波也向上;(3)振幅:多>1/10 R。

  二、ST-T改變的分類

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 ?。ǘ┌l(fā)生機(jī)制分類

  1.原發(fā)性ST-T改變

  心肌狀況異常,使心室復(fù)極異常而引起心電圖ST-T改變。臨床常見于慢性冠狀動(dòng)脈供血不足、心絞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、藥物作用及電解質(zhì)紊亂等。

  2.繼發(fā)性ST-T改變

  因心室除極異常,繼而造成心室復(fù)極異常(重疊等)所引起的心電圖ST-T改變。臨床常見于心室肥大、束支阻滯、心室預(yù)激、室性激動(dòng)、起搏心律。

 ?。ㄈ┬碾妶D形態(tài)特征分類

  三、冠心病性ST-T改變

  (一)ST段壓低

  缺血型:形態(tài)改變——水平型、下斜型;下移幅度≥0.05mV;

  近似缺血型:形態(tài)改變——上斜型;下移幅度≥0.075mV;

  臨床意義:ST段壓低提示心內(nèi)膜下心肌缺血,見于勞力型心絞痛

  (二)ST段抬高

  形態(tài)改變:弓背向上型

  抬高幅度:V1、V2≥0.3mV,V3≥1.3-0.5mV,其余≥0.1 mV

  臨床意義:ST段抬高提示心外膜下心肌缺血或全層心肌缺血,見于心肌梗死、變異性心絞痛

 ?。ㄈ㏕波改變

  心肌缺血時(shí),T波主要表現(xiàn)為振幅及方向的變化,可同時(shí)見于多個(gè)導(dǎo)聯(lián)。急性心肌缺血時(shí),T波可表現(xiàn)高尖對(duì)稱或倒置對(duì)稱。

  四、非冠心病性ST-T改變

  (一)心臟因素

  1.左心室肥厚

  2.擴(kuò)張型心肌病

  3.肥厚型心肌病

  僅有12%-28%的心電圖完全正常,約80%的患者出現(xiàn)非特異性ST-T改變,少數(shù)心尖局限性心肌肥厚者可有巨大倒置T波。左心室肥厚及左束支阻滯也常見。還可見異常Q波及合并各種心律失常。

  4.致心律失常右室心肌發(fā)育不良

  右胸導(dǎo)聯(lián)V1-V3 T波倒置,局限性QRS波時(shí)限≥110ms,可見Epsilon波及LBBB型室速。

  5.急性心包炎

  心臟電交替;廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向下型抬高;PR段偏移;aVR導(dǎo)聯(lián)PR段水平抬高是心包炎特征性表現(xiàn),具有較高的診斷價(jià)值。

  6.電張調(diào)節(jié)性T波變化

  電張調(diào)節(jié)性T波變化即心室除極順序異常消失后,T波變化仍然存在,并持續(xù)一段時(shí)間后自行恢復(fù);多發(fā)生在預(yù)激綜合征消融成功、心動(dòng)過(guò)速或安裝起搏器后。

  倒置T波分布的導(dǎo)聯(lián)取決于預(yù)激/起搏部位:(1)右心室:II、III、aVF導(dǎo)聯(lián);(2)左心室:V3-V5導(dǎo)聯(lián)。倒置程度、持續(xù)時(shí)間與起搏刺激強(qiáng)度及起搏時(shí)間相關(guān)。

  (二)非心臟因素

  1.功能性/非特異性改變

  2.電解質(zhì)紊亂:高血鉀、低血鉀等

  3.藥物作用:洋地黃等

  4.其他系統(tǒng)疾病:(1)呼吸系統(tǒng)疾?。悍嗡ㄈ?、左肺切除術(shù)后、氣胸及慢阻肺等;(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。褐刖W(wǎng)膜下腔出血等;(3)內(nèi)分泌疾?。杭诇p、甲亢、嗜鉻細(xì)胞瘤;(4)消化系統(tǒng)疾病。

  5.其他疾?。喝鐕?yán)重貧血、嚴(yán)重胸廓畸形、漏斗胸、腫瘤放療、化療后、飽餐、體位改變、過(guò)度換氣以及情緒波動(dòng)等均會(huì)引起非特異性ST-T改變。

  ST-T魚鉤狀改變:以R波為主的導(dǎo)聯(lián)ST段呈下斜型下移,T波負(fù)正雙向或倒置,ST段與T波融合形成似魚鉤狀的波形,且常伴有QT間期縮短。見于洋地黃類藥物作用。

  帳篷狀T波:T波雙支對(duì)稱,基底部變窄,頂端尖銳,形似帳篷。見于高鉀血癥。

  五、診斷、鑒別診斷和處理原則

 ?。ㄒ唬┰\斷和鑒別診斷

  ST-T改變的診斷和鑒別診斷必需全面分析心電圖并動(dòng)態(tài)觀察分析。

  心肌缺血的心電圖改變主要是ST-T改變,然而ST-T改變并非一定由心肌缺血引起。ST-T改變與多種因素有關(guān),不能將ST-T改變等同于心肌缺血或心肌梗死。

  對(duì)于心肌缺血,ST段改變的特異性高于T波改變,更為明顯的改變是ST段水平型或下斜型壓低。心電圖ST段動(dòng)態(tài)改變,尤其是伴有胸痛癥狀時(shí),對(duì)于心肌缺血的診斷極有幫助。因此,要強(qiáng)調(diào)動(dòng)態(tài)演變的觀察。

  運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性比靜息心電圖持續(xù)性ST-T改變更具特異性。

  孤立的T波低平或輕倒置,與心肌缺血相關(guān)性較差,需要對(duì)T波改變的具體原因進(jìn)行分析,而不能一概用心肌缺血來(lái)解釋。

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  1.特異性與非特異性ST-T改變常難以區(qū)分,部分屬于正常變異或功能性改變,應(yīng)正確解讀。

  2.冠心病診斷除心電圖異常外(正常不能排除),應(yīng)結(jié)合危險(xiǎn)因素、癥狀、病史、體檢、心臟超聲、心電圖負(fù)荷試驗(yàn)、動(dòng)態(tài)心電圖、核素運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)、CT/MRI來(lái)判斷。

  3.非冠心病診斷通常建立在排除冠心病和/或明確其他疾病的基礎(chǔ)上:①排除冠心病需慎重;②明確其他疾病并不能排除冠心病,可能共存;③必要時(shí)SCA或冠脈CTA;④如有胸痛或ST-T改變,應(yīng)進(jìn)入胸痛或ACS流程,以免貽誤。

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