心肌炎病因及檢查方法

　　心肌炎(myocarditis)是指由各種病因引起的心肌肌層的局限性或彌漫性的炎性病變。炎性病變可累及心肌、間質(zhì)、血管、心包或心內(nèi)膜。其病因可以是各種感染、自身免疫反應(yīng)及理化因素。病程可以是急性(3個月以內(nèi))、亞急性(3～6個月)和慢性(半年以上)的。在我國病毒性心肌炎較常見。臨床表現(xiàn)通常與受損傷心肌的量有關(guān)。輕型心肌炎的臨床表現(xiàn)較少，診斷較難，故病理診斷遠(yuǎn)比臨床發(fā)病率高。

　　癥狀體征

　　心肌炎的臨床表現(xiàn)主要為原發(fā)感染或原發(fā)病的全身癥狀，如困乏、發(fā)熱、上呼吸道感染等。與心肌炎本身有關(guān)的臨床表現(xiàn)常取決于病變的廣泛程度，癥狀的輕重變異很大。輕者可僅出現(xiàn)ST-T改變，無癥狀，重者在短期內(nèi)發(fā)生急性心力衰竭或心源性休克。心律失常，并可能有暈厥或發(fā)展至心源性昏厥，甚至可猝死。有癥狀者可主訴胸悶、心前區(qū)隱痛、心悸、乏力、氣急、腹痛、惡心、嘔吐、頭痛、頭暈、肌痛、關(guān)節(jié)痛、尿少、尿閉等。部分病人可有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。慢性心肌炎患者則除常見心律失常外，多數(shù)呈進行性心力衰竭。

　　體格檢查時可見心臟擴大，有與體溫不相稱的心率增快或心率減慢。第一心音低鈍，時有第三心音或第四心音、奔馬律。急性期可能有瓣膜相對關(guān)閉不全的雜音，舒張期雜音常為相對性二尖瓣狹窄所致，尚可有心包摩擦音、交替脈，各種心律失常及肺部啰音。急性期過后上述癥狀多消失。也可有肝大、下肢凹陷性水腫及血壓下降等。

　　病理病因

　　按病因可將心肌炎分為下列幾類：

　　1.感染

　　(1)病毒：病毒性心肌炎近年日見增多，已成為心肌炎最重要的病因。有10多種病毒都可引起心肌炎，如柯薩奇病毒B、?？刹《?、流行性感冒病毒A和B，如肝炎病毒、腺病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、麻疹病毒、風(fēng)疹病毒、痘苗病毒、腮腺炎病毒、流行性出血熱病毒、巨細(xì)胞病毒、人類艾滋病病毒等。其中以柯薩奇病毒B、?？刹《炯傲餍行愿忻安《続和B引起的心肌炎較常見，而柯薩奇病毒又以病毒組中1～5型為多見。流行性感冒流行時發(fā)生的病毒性心肌炎者可高達57%，心肌病變多局限。肝炎病毒也可引起心肌損害。感染人類艾滋病病毒者約有10%發(fā)生臨床上明顯的心肌損害，主要表現(xiàn)為心肌炎、心包炎和心內(nèi)膜炎等。

　　(2)細(xì)菌：細(xì)菌感染中以白喉為最著；傷寒也不少見；二者都因細(xì)菌毒素的作用而使心肌受損。心內(nèi)或心包的細(xì)菌感染可延及心肌而引起心肌炎，致病菌以葡萄球菌、鏈球菌或肺炎球菌為多。此外，腦膜炎球菌菌血癥、膿毒血癥、布氏桿菌病、破傷風(fēng)等時亦可發(fā)生心肌炎。

　　(3)立克次體：立克次體感染以斑疹傷寒為主，也可見于Q熱。

　　(4)螺旋體感染：心肌的螺旋體感染以梅毒、鉤端螺旋體為主。

　　(5)真菌：包括曲霉菌、酵母菌、念珠菌。組織原漿菌、隱球菌等都可引起敗血癥而侵犯心肌，引起炎癥。

　　(6)原蟲：多種原蟲，包括錐蟲、弓形體、瘧疾、黑熱病原蟲等，也可侵入心肌，導(dǎo)致炎癥。

　　(7)蠕蟲：包括毛線蟲、犬弓蛔蟲、包囊蟲、棘球絳蟲、血吸蟲、絲蟲等，也可影響心肌。

　　2.過敏或變態(tài)反應(yīng)所致的心肌炎

　　青霉素、磺胺類、甲基多巴、抗結(jié)核藥(異煙肼、鏈霉素、對氨基水楊酸鈉)、依米丁、保太松、吲哚美辛、金霉素、利尿藥都可因過敏或變態(tài)反應(yīng)，而致心肌炎。牛痘和破傷風(fēng)抗毒素都可因過敏而造成死亡。

　　3.內(nèi)分泌和代謝紊亂

　　如低血鈣、低血鎂、高磷血癥、低磷血癥、甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減退、兒茶酚胺分泌過多等也可引起心肌炎。

　　4.理化因素引起的心肌炎

　　化學(xué)毒物或藥物除通過過敏反應(yīng)外，還可由直接毒性作用引起中毒性心肌炎。依米丁、砷、三價銻、酒精、鈷、去甲腎上腺素、磷、一氧化碳、汞、鉛、蛇毒、蝎毒等都可引起心肌炎。心臟區(qū)過度放射照射也可引起心肌炎。

　　5.結(jié)締組織病

　　系統(tǒng)性紅斑狼瘡尸檢有8%～50%病例有活動性心肌炎，類風(fēng)濕患者尸檢10%～20%見有并發(fā)非特異性間質(zhì)性心肌炎，硬皮病和結(jié)節(jié)性多動脈炎都可并發(fā)心肌炎。

　　疾病診斷

　　1.心臟β受體功能亢進

　　年輕女性多見，主訴常多變，心電圖常顯示在Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)或V1～3等右胸導(dǎo)聯(lián)發(fā)生ST段、T波改變及竇性心動過速，普萘洛爾試驗可使ST-T恢復(fù)正常。而心肌炎所致的ST-T改變系心肌損害所致，一般不能在普萘洛爾試驗和用藥治療后短期內(nèi)恢復(fù)正常。

　　2.二尖瓣脫垂綜合征

　　二尖瓣脫垂綜合征和心肌炎在心電圖上都可出現(xiàn)ST-T改變和各種心律失常。但是，本癥多見于女性，在心前區(qū)有收縮中期-晚期喀喇音或伴收縮晚期或全收縮期雜音。M型超聲心動圖檢查顯示二尖瓣后葉和(或)前葉的游離緣在收縮中期鼓入左心房，二尖瓣的前后葉在收縮期開始時相互接合，并稍向前移動，至收縮中期突然向后移動，形成一個橫置的“?”號。或二尖瓣葉體部在整個收縮期中，呈全收縮期向后弓形凸出，CD段呈吊床樣彎曲。兩維超聲心動圖可示二尖瓣瓣葉對合的位置后移，二尖瓣葉在收縮期向上運動，超越主動脈瓣基底部與房室交界處的連線而鼓入左心房。

　　3.冠心病

　　與心肌炎一樣，均可累及心肌。通常冠心病有易患因素，如高血壓、高血脂、肥胖、糖尿病和吸煙。年齡多在50歲以上，如無心肌梗死，短期內(nèi)出現(xiàn)心律失常且演變迅速，如Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯在1～2天內(nèi)很快演變成Ⅱ度、Ⅲ度傳導(dǎo)阻滯，則多考慮心肌炎的診斷。冠脈造影可有助于診斷。

　　檢查方法

　　實驗室檢查：

　　化驗檢查：白細(xì)胞計數(shù)可升高，急性期紅細(xì)胞沉降率可增速，風(fēng)濕性心肌炎患者可有抗溶血性鏈球菌O增高。少數(shù)患者有血清酶如轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶CK-MB增高。外周血中自然殺傷細(xì)胞活力下降，由新城雞瘟病毒誘導(dǎo)的α干擾素效價低，由植物刀豆素誘導(dǎo)的γ干擾素效價高于正常。此外，抗核抗體、抗心肌抗體、類風(fēng)濕因子、抗補體抗體的陽性率常高于正常人，補體C3及CH50常低于正常人。但檢測結(jié)果均不具有病因鑒別診斷價值。

　　其他輔助檢查：

　　1.心電圖

　　主要有ST段和T波變化，T波減低或倒置，有時呈冠狀T波變化，ST段變化一般較輕；心律失常較常見，除竇性心動過速和竇性心動過緩?fù)?，可出現(xiàn)各種異位心律，如房早、陣發(fā)性心動過速或房顫，交界區(qū)期前收縮，室早、室速、室顫；并可出現(xiàn)不同部位不同程度的傳導(dǎo)阻滯。約1/3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯，迅速發(fā)展為Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。傳導(dǎo)阻滯可出現(xiàn)于急性期，在恢復(fù)期消失，亦可因瘢痕愈合而產(chǎn)生永久性的傳導(dǎo)阻滯，或由瘢痕灶而引致過早搏動的間斷出現(xiàn)，Q-T間期延長，低電壓；少數(shù)病人可出現(xiàn)類似急性心肌梗死的Q波。

　　2.X線檢查

　　局灶性心肌炎無異常發(fā)現(xiàn)。病變屬彌漫者可見心影擴大，心臟搏動減弱，有心力衰竭者則有肺充血或肺水腫。合并心包炎者可因心包積液而心影增大。

　　3.超聲波

　　超聲心動圖檢查可見心腔擴大，心室功能和舒張功能減退，舒張末期徑增加，常見有局部室壁運動異常，包括心尖部、后壁和游離壁。在發(fā)病后數(shù)天數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)心室壁厚度增加，在數(shù)月后可消失，認(rèn)為與間質(zhì)水腫有關(guān)。

　　4.心內(nèi)膜活檢

　　多用活檢鉗經(jīng)靜脈系統(tǒng)入右心室，在室間隔右側(cè)鉗咬心內(nèi)膜心肌標(biāo)本，作病理學(xué)、免疫組織化學(xué)及特異性病毒RNA等檢測。心肌標(biāo)本在鏡下可見心肌間質(zhì)水腫，炎細(xì)胞浸潤及肌纖維變性、壞死，心肌細(xì)胞損傷可表現(xiàn)為空泡形成，細(xì)胞外形不規(guī)則以及細(xì)胞破裂伴淋巴細(xì)胞聚集在細(xì)胞表面。后期顯示炎細(xì)胞浸潤消失，可見少數(shù)遠(yuǎn)離心肌纖維的炎性細(xì)胞，間質(zhì)有明顯灶性。融合性或彌漫性纖維化等病理改變。但是，心內(nèi)膜心肌活檢組織病理形態(tài)學(xué)方法診斷心肌炎的敏感性低，且不具病因?qū)W鑒別診斷價值。采用直接免疫熒光法和免疫過氧化酶細(xì)胞標(biāo)記法定量評價心肌組織中炎癥細(xì)胞浸潤，可提高心肌炎診斷的敏感性。此外，采用統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)可避免病理結(jié)果判斷的混亂。近年來采用分子雜交技術(shù)檢測心肌活組織中病毒核糖核酸的手段，已用于心內(nèi)膜心肌活檢的冰凍切片，進行腸道病毒RNA的原位雜交，檢測心肌中病毒RNA或DNA，如檢測到病毒RNA則是病因診斷的最特異和最可靠的依據(jù)。

　　5.放射核素檢查

　　2/3患者可見左心室射血分?jǐn)?shù)減低。對病毒性心肌炎的動物模型的研究提示放射核素111錮(111In)標(biāo)記單克隆抗心肌肌球蛋白抗體掃描顯影對檢出心肌炎有潛在的用途。臨床研究也證明有較好的敏感性(83%)。經(jīng)心肌活檢診斷為心肌炎的18例病人中，僅3例掃描陰性。但是，大部分掃描陽性而活檢結(jié)果陰性。這些表現(xiàn)可能表明小部分病人為假陰性結(jié)果，而大部分病人為假陽性掃描。對臨床懷疑心肌炎，而掃描陽性的病人，無論心肌活檢是陽性或陰性，接受免疫抑制治療后＞75%病人左心功能明顯改善。相反，掃描陰性的病人，僅有16%的病人左心功能改善，與在其他疾病診斷中的應(yīng)用一樣，抗心肌肌球蛋白抗體掃描顯影并不是完全特異性的，但其敏感性足以提示心肌炎的診斷。此外，掃描陽性可為判斷預(yù)后提供有用的信息。有時與活檢結(jié)果不一致，可能是一部分掃描陽性的病人正是用常規(guī)方法不能發(fā)現(xiàn)的心肌病理改變。

　　6.病因?qū)W檢查

　　根據(jù)不同病因而有不同發(fā)現(xiàn)。傷寒時，血、大便培養(yǎng)可陽性；膿毒血癥或菌血癥時，血培養(yǎng)也可有細(xì)菌生長。病毒性心肌炎可從咽拭子或大便中分離出病毒，血清中特異抗體(中和、血凝抑制、補體結(jié)合)增高，柯薩奇IgM抗體陽性。如作心肌活檢則可能從心肌標(biāo)本中分離出病毒，或用免疫熒光法找到特異抗原，或在電鏡檢查下發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。

　　爆發(fā)型心肌炎的早期診治理念

　　爆發(fā)型心肌炎在臨床上容易被忽視。重癥爆發(fā)型心肌炎往往在中青年多見，患者因發(fā)熱就診，診斷為“上感”，有些患者在靜脈輸液過程中發(fā)生猝死。國內(nèi)報道，重癥心肌炎的猝死發(fā)生率高達26.4%，僅次于冠心病。

　　一、心肌炎的臨床表現(xiàn)

　　心肌炎患者通常表現(xiàn)為：（1）發(fā)熱、乏力；（2）咳嗽、咳痰；（3）可出現(xiàn)消化道癥狀，如腹瀉、惡心及嘔吐；（4）胸悶、心慌，少數(shù)患者胸痛，與呼吸有關(guān)；（5）頭暈、氣急或少尿等。有些患者早期可能沒有任何癥狀，缺乏任何陽性檢查結(jié)果，一旦出現(xiàn)癥狀或體征，病情迅速惡化。

　　爆發(fā)型心肌炎起病急驟，幾乎沒有典型的前驅(qū)癥狀或前驅(qū)期，潛伏時間較急性心肌炎短。氣急往往預(yù)示爆發(fā)型心肌炎，此外心慌、暈厥也較常見。

　　二、爆發(fā)型心肌炎的病情演變和預(yù)后

　　爆發(fā)型心肌炎患者病情急劇加重，短期內(nèi)迅速惡化；可突發(fā)心律失常、心臟驟停，出現(xiàn)急性泵衰竭、心源性休克、多臟器功能衰竭、栓塞及感染并發(fā)癥等。少數(shù)患者病情不可逆或者遺留后遺癥甚至變?yōu)樾募〔?，多?shù)患者疾病過程有自限性，可以痊愈。

　　三、接診后的處理

　　對于爆發(fā)型心肌炎應(yīng)該給與高度重視，早期處理。對于伴有嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙表現(xiàn)者、以心外癥狀為首發(fā)表現(xiàn)而精神萎靡者應(yīng)及時干預(yù)。

　　接診疑似患者后，應(yīng)：（1）常規(guī)問診和體格檢查；（2）對于高度懷疑者，給予心電圖、血心肌酶和血常規(guī)檢查；（3）對于確診患者，囑臥床休息；（4）床邊監(jiān)護、吸氧；（5）對癥處理；（6）控制輸液速度；（7）心肌營養(yǎng)。

　　特殊處理包括：激素沖擊、臨時心臟起搏、IABP和ECMO。

　　猝死發(fā)生后的處理：首先，要明確死亡與死因的關(guān)系；其次，應(yīng)該明確患者本身心血管疾病與死因的直接關(guān)系；最后，應(yīng)明確診治過程與猝死的關(guān)系。

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