冠心病合并血小板減少

　　冠心病合并血小板減少是臨床工作中經(jīng)常遇到的一個難題，而血小板減少是冠心病患者預(yù)后不良的一個重要危險因素，臨床上應(yīng)該努力為這類患者選擇合適的治療策略。

　　冠心病合并血小板減少有哪些類型呢？

　　主要有兩種類型，第一種是原發(fā)性血小板減少，第二種是冠心病患者在治療過程中發(fā)生的藥物性血小板減少。

　　原發(fā)性血小板減少的原因很多，可分兩大類去了解。一是血小板生成障礙或無效生成，可因VB12缺乏、葉酸缺乏造成血小板無效生成；或者是巨噬細(xì)胞生成減少，可由物理化學(xué)因素、造血干細(xì)胞病變、骨髓浸潤性疾病、感染性疾病和遺傳性疾病造成。另一類是血小板破壞增多或消耗過多，有免疫性破壞、非免疫性破壞和血小板消耗過多引起。

　　與冠心病用藥相關(guān)的藥源性血小板減少包括肝素誘導(dǎo)的血小板減少、糖蛋白受體拮抗劑誘導(dǎo)的血小板減少、其他藥源性血小板減少。

　　肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥（HIT）

　　是由肝素類藥物引起的一種以血小板減少為特征的并發(fā)癥，主要表現(xiàn)為血小板減少、血小板激活和血栓形成。

　　HIT可分兩型，Ⅰ型最常見，主要發(fā)生在初次使用普通肝素治療后1-3天內(nèi)，通常認(rèn)為是大劑量肝素引起血小板和纖維蛋白原結(jié)合而導(dǎo)致的一種輕微的血小板減少癥，屬非免疫系統(tǒng)介導(dǎo)的反應(yīng)，表現(xiàn)為血小板計數(shù)一過性輕微減少。Ⅱ型也稱為肝素誘導(dǎo)的血小板減少和血栓形成（HITT）或白色血栓綜合征，屬于自體免疫反應(yīng)，出現(xiàn)在肝素應(yīng)有5-10天后，表現(xiàn)為明顯的血小板減少（＜100×109/L），其持續(xù)時間較長，血栓脫落后可引起四肢血管閉塞或危及生命的動、靜脈血栓栓塞。

　　糖蛋白受體拮抗劑誘導(dǎo)的血小板減少（GIT）

　　國外文獻(xiàn)報道它的發(fā)生率為1.1%-1.9%，國內(nèi)報道的發(fā)生率是0.5%-2%。GIT發(fā)生的原因主要是血液中存在血小板表面抗體，一般發(fā)生在用藥后1-24h（1天）內(nèi)，而且患者血小板計數(shù)在停藥后1-6天內(nèi)就可以恢復(fù)到正常范圍。出血常常是GIT的唯一癥狀，一般因為出血才被發(fā)現(xiàn)。

　　其他藥物引起的血小板減少

　　包括抗腫瘤藥物和免疫抑制劑，如環(huán)磷酰胺、氮芥、白消安；抗菌藥，如磺胺類藥物；血小板抑制劑，如阿昔單抗；利尿劑，如氯噻嗪、呋塞米；解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥；降血糖藥物氯磺丙脲；疫苗、雌激素、中藥制劑等。

　　合并原發(fā)性血小板減少如何進(jìn)行PCI抗栓管理

　　冠心病合并原發(fā)性血小板減少的患者，如果病情較穩(wěn)定或經(jīng)過前期治療，通過監(jiān)測血小板計數(shù)決定下一步治療措施，如果患者血小板計數(shù)為（100-150）×109/L，所有措施實際都可以采用；如果患者血小板計數(shù)為（50-100）×109/L，病情比較穩(wěn)定，介入治療一般建議選用金屬裸支架，不用藥物支架，如果指征很明確也可以做外科搭橋術(shù)；如果患者血小板計數(shù)＜50×109/L，建議藥物治療，如果介入治療則盡量不放置支架，如果要放支架，最好保證血小板計數(shù)＞30×109L，可以選擇金屬裸支架。

　　如果原發(fā)性血小板減少患者血小板計數(shù)逐漸向好的方向發(fā)展，也要根據(jù)血小板計數(shù)決定，如果＞100×109/L，什么措施都可以采取；如果＜100×109/L且向好的方向發(fā)展，此時最好請血液科專家會診，明確血小板減少原因并采取措施將血小板恢復(fù)正常。心臟處理時首選藥物治療，如果用介入治療盡量不放置支架，如果要放支架，盡量選擇金屬裸支架。

　　如果原發(fā)性血小板減少患者血小板計數(shù)逐漸惡化，還是根據(jù)血小板計數(shù)決定，如果＞100×109/L，什么措施都可以采??；如果（80-100）×109/L，首選藥物治療，如果用介入治療最好不放支架，放置支架可以用金屬裸支架，或選擇外科搭橋術(shù)，如果一定用藥物支架需要血液科會診一起做出決策；如果血小板＜100×109/L，此時首先請血液科會診，首要選擇的還是藥物治療，如果放支架選擇金屬裸支架，或者用外科搭橋。

　　合并藥源性血小板減少患者的應(yīng)對措施

　　1. HIT

　　一旦診斷明確，首先停用所有肝素類藥物，包括普通肝素和低分子肝素，改用其他抗凝藥物，可以用比伐盧定和黃達(dá)肝葵鈉。期間要持續(xù)監(jiān)測血小板計數(shù)，并根據(jù)血小板數(shù)量、有無出血及嚴(yán)重程度調(diào)整阿司匹林、氯吡格雷等的使用。盡量避免輸注血小板，因為易增加血栓形成及栓塞風(fēng)險。

　　2.GIT

　　首先還是停用糖蛋白受體拮抗劑（替羅非班），同時根據(jù)患者血小板數(shù)量、有無出血和嚴(yán)重程度調(diào)整阿司匹林、氯吡格雷的使用；盡量避免輸注血小板，否則會增加支架內(nèi)血栓形成。對于血小板計數(shù)嚴(yán)重下降并且停藥后還持續(xù)不恢復(fù)的患者，可以用糖皮質(zhì)激素甲潑尼龍和丙種免疫球蛋白治療來升高血小板計數(shù)。對于發(fā)生過GIT的患者，因為他體內(nèi)依然存在可能導(dǎo)致GIT的抗體，所以之后要禁用替羅非班。

　　當(dāng)然臨床也會出現(xiàn)需要輸注血小板的情況?！短媪_非班在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病治療的中國專家共識》中有提到，如果血小板＜10×109/L或發(fā)生嚴(yán)重出血時，要輸注血小板、補(bǔ)充纖維蛋白原，可選擇輸注新鮮血漿和凝血酶原復(fù)合物。對于嚴(yán)重血小板減少癥患者，停藥后血小板計數(shù)持續(xù)不恢復(fù)時可輸注免疫球蛋白，停藥后仍需每天監(jiān)測直到血小板計數(shù)恢復(fù)正常范圍。

　　總的來講，對于血小板減少的冠心病患者，應(yīng)當(dāng)根據(jù)血小板減少的程度及有無出血和出血輕重，選擇合適的抗血小板治療策略，同時盡量避免不必要的支架置入。冠心病合并血小板減少的患者接受血運(yùn)重建和抗血小板治療的安全性仍然不明確，也沒有一部指南和共識給出明確指導(dǎo)。

　　一堂課學(xué)懂“冠心病心臟康復(fù)”

　　目前我國心血管疾病患病人數(shù)高達(dá)2.3億，其中接受PCI治療的患者數(shù)量也在不斷增長，2008年約18.2萬，比2007年增長26%，到2011年已經(jīng)有34萬患者接受PCI治療。其實支架手術(shù)僅僅完成了治療的一個部分，余下部分則包括藥物治療和不該被忽視的心臟康復(fù)。

　　心臟康復(fù)：冠心病患者不該被忽視的話題

　　當(dāng)前背景下，冠心病診治的重點仍在于急性發(fā)病期的救治，對于發(fā)病前預(yù)防以及發(fā)病后康復(fù)存在盲區(qū)。至此患者因得不到進(jìn)一步的醫(yī)學(xué)指導(dǎo)，而反復(fù)發(fā)病、反復(fù)住院或重復(fù)冠脈造影和血運(yùn)重建。心臟康復(fù)與二級預(yù)防值得關(guān)注與重視。

　　何為心臟康復(fù)？

　　世界衛(wèi)生組織（WHO）給出定義：通過綜合性心血管病管理使心臟病患者獲得最佳的體力、精神及社會狀況，從而使其通過自己的努力能在社會上重新恢復(fù)盡可能正常位置，并能自主生活。

　　心臟康復(fù)經(jīng)歷了由否定、質(zhì)疑到普遍接受的過程，據(jù)悉發(fā)達(dá)國家冠心病死亡率的大幅下降得益于冠心病康復(fù)與二級預(yù)防，這已成為決定醫(yī)療質(zhì)量及患者生存質(zhì)量的重要環(huán)節(jié)。

　　心臟康復(fù)是一個多學(xué)科、多門類、多形式的綜合性醫(yī)學(xué)保健模式，涵蓋了發(fā)病前的預(yù)防和發(fā)病后的康復(fù)，是心血管病全程管理中的重要組成部分，廣義而言，二級預(yù)防是冠心病康復(fù)的一部分。

　　康復(fù)治療有禁忌癥嗎?

　　所有無心臟康復(fù)禁忌癥的心血管疾病患者均可以實施心臟康復(fù)治療，心臟康復(fù)的禁忌癥包括：血壓過高或過低，嚴(yán)重的主動脈瓣狹窄，未控制的心律失常，未控制的充血性心律失常，未控制的糖尿病或代謝紊亂，無起搏器的高度房室傳導(dǎo)阻滯，現(xiàn)癥心肌炎或心包炎，新近肺或他部位的栓塞，新近腦血管意外或TIA，新近行較大外科手術(shù)，身體或心理的殘疾無法進(jìn)行康復(fù)等。

　　康復(fù)治療的常用手段和階段包括？

　　為實現(xiàn)冠心病二級預(yù)防，常通過健康教育、運(yùn)動、改變有害生活方式等心臟康復(fù)手段，減少易患因素，改善心肺功能，改善運(yùn)動耐量，改善外周血流，使患者獲益。

　　具體理解為：

　　① 早期運(yùn)動指導(dǎo)以減少肺內(nèi)感染、深靜脈血栓等術(shù)后并發(fā)癥；

　?、?康復(fù)運(yùn)動使左心室肌球蛋白同功酶從慢型即低活性的三磷酸腺苷酶，轉(zhuǎn)變成快型即高活性的三磷酸腺苷酶，使心肌纖維縮短速度加快，從而改善心功能；

　?、?運(yùn)動還有助于調(diào)節(jié)血管收縮因子和血管舒張因子的平衡，使冠狀動脈側(cè)支循環(huán)血流增加，狹窄的冠脈側(cè)支血管有明顯生長，血流和血管的儲備能力增加；

　?、?同時搭配低脂飲食可延緩冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展；

　?、?有氧和無氧運(yùn)動都可激活纖溶系統(tǒng)、提高血液纖溶蛋白活性、促進(jìn)纖溶系統(tǒng)血管型激活劑的釋放，保持血小板激活反應(yīng)正常。

　　心臟康復(fù)主要分為三個階段：院內(nèi)康復(fù)期，院外早期康復(fù)或門診康復(fù)期，院外長期康復(fù)期。

　　冠心病危險因素如何防控？

　　冠心病十大易患因素分別是：高血脂，吸煙，糖尿病，高血壓，肥胖（腹型），缺乏運(yùn)動，精神壓力，家族史，性別，年齡。其中大部分都是可變危險因素，即心血管疾病是可防可控的。

　　那么，該如何防控？我們需要從以下幾方面著手：血壓低于130/85 mmHg；餐前血糖低于7 mmol/L，餐后血糖低于11 mmol/L；血脂指標(biāo)--低密度脂蛋白（LDL）低于1.8 mmol/L或降低50%，另外還要注意肥胖問題。

　　針對冠心病高危人群，積極降脂非常必要，降低血脂可穩(wěn)定斑塊、逆轉(zhuǎn)斑塊和預(yù)防斑塊的發(fā)生。專家建議冠心病患者必須長期堅持他汀治療，終生服藥才能終生獲益，而對于穩(wěn)定型心絞痛患者，服用他汀和支架是等效的。

　　PCI術(shù)后生活方式該如何改變？

　　術(shù)后康復(fù)應(yīng)注意戒煙，限制飲酒，減少食鹽的攝入，減少飽和脂肪酸的攝入，增加鈣的攝入量，改善膳食結(jié)構(gòu)，并且保持良好的心態(tài)和心理平衡等。

　　同時我們要規(guī)范藥物治療，包括使用抗凝抗血小板藥物，降脂藥物，擴(kuò)血管藥物、抗高血壓藥物，抗心律失常藥物，抗心衰藥物，降糖藥物。此外，患者要重視運(yùn)動帶來的益處，并關(guān)注運(yùn)動的強(qiáng)度與頻率，合理運(yùn)動。

　　臨床醫(yī)生在心臟康復(fù)治療之后，需要對患者進(jìn)行隨訪，對患者的心臟康復(fù)進(jìn)行系統(tǒng)化評估，以判斷冠心病的治療率、控制率，監(jiān)測用藥情況，協(xié)助制定康復(fù)方案、判斷康復(fù)治療的風(fēng)險、確定療效，改善治療水平。評估形式通常包括分級心電運(yùn)動試驗、簡易運(yùn)動能力評估、代謝當(dāng)量評估、生活質(zhì)量評估和國際功能、殘疾和健康評估。

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