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2型糖尿病治療領(lǐng)域的新動向

2014-09-29 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:本屆ADA的Banting(班廷)獎獲得者是來自德克薩斯大學(xué)的RalphA.DeFronzo教授。在他的演講資料中顯示,胰島β細(xì)胞衰退的進(jìn)程比我們想象的要早得多。

  DeFronzo的新理論

  本屆ADA的Banting(班廷)獎獲得者是來自德克薩斯大學(xué)的RalphA.DeFronzo教授。在他的演講資料中顯示,胰島β細(xì)胞衰退的進(jìn)程比我們想象的要早得多。胰島素和葡萄糖的比值在正常糖代謝的肥胖人群幾乎已經(jīng)下降了一半,空腹血糖受損(IFG)人群β細(xì)胞的功能損失可達(dá)70%,而新診斷的2型糖尿病已經(jīng)損失了90%,β細(xì)胞存活量損失50%,而高血糖的并發(fā)癥發(fā)生也較以往認(rèn)為的要早:糖耐量異常(IGT)者,糖化血紅蛋白(HbA1c)5.9%時,視網(wǎng)膜病變(DR)已達(dá)7.9%,HbA1c6.1%時,DR為12.6%,神經(jīng)病變亦有10%。而且使用磺脲類藥物和二甲雙胍未見對β細(xì)胞功能具有保護作用,因而HbA1c持續(xù)升高。

  因此,必須充分認(rèn)識β細(xì)胞衰退的病因才能取得良好的療效。過去的高血糖三因素學(xué)說(胰島素分泌不足,肝糖輸出增加,肌肉葡萄糖攝取減少)遠(yuǎn)遠(yuǎn)無法解釋高血糖的復(fù)雜病因。目前認(rèn)為,β細(xì)胞過早衰退因素至少已知有10種:①衰老引發(fā)的線粒體功能異常;②遺傳和基因,如TCF7L2基因異常;③胰島素抵抗(肥胖、不運動);④脂肪毒性作用;⑤高血糖毒性作用;⑥胰淀粉樣多肽(IAPP)沉積;⑦腸促胰島素作用下降;⑧腦對葡萄糖和能量調(diào)控失衡;⑨胰島α細(xì)胞增殖和分泌能力增強;⑩腎臟糖重吸收過多。

  這些因素共同作用,使β細(xì)胞迅速衰退,應(yīng)用單藥治療難以獲得滿意療效。ADA的治療指南先單用二甲雙胍和改善生活方式的二聯(lián)療法,以HbA1c為目標(biāo)的治療不能完全針對2型糖尿病病理生理變化,因而治療失敗是必然的。應(yīng)盡快轉(zhuǎn)變?yōu)橐员Woβ細(xì)胞功能和針對病理生理特點的治療方案,即初診的2型糖尿病患者應(yīng)同時進(jìn)行生活方式聯(lián)合二甲雙胍、噻唑烷二酮(TZD)和胰高糖素樣多肽(GLP)-1受體激動劑的四聯(lián)方案,盡快使HbA1c<6%。這種治療方案,能夠持久控制血糖,保護β細(xì)胞功能,不增加體重,幾乎沒有低血糖。盡管現(xiàn)在尚沒有臨床試驗的證據(jù),但不斷進(jìn)展的2型糖尿病自然病程催促我們下決心盡早開展此項臨床試驗,盡早和直接聯(lián)合治療是未來2型糖尿病治療的新趨勢。

  相關(guān)鏈接:

  Banting(班廷)獎以發(fā)現(xiàn)胰島素的科學(xué)家Banting的名字命名,是美國糖尿病學(xué)會(ADA)年會的最高獎項,授予那些對于糖尿病治療和預(yù)防的科學(xué)研究做出過長期和巨大貢獻(xiàn)的學(xué)者,每年僅授予一人。獲得Banting獎的學(xué)者在大會上做Banting演講報告。

  ACTOSNOW的優(yōu)異結(jié)果

  ADA會議公布的ACTOSNOW結(jié)果:入選602例糖耐量異常(IGT)和空腹血糖受損(IFG)患者,進(jìn)行多中心、隨機、雙盲、安慰劑研究。治療組用45mg吡格列酮,對照組用安慰劑,平均隨訪時間2.6年,安慰劑組糖尿病年發(fā)病率為6.8%,吡格列酮組糖尿病年發(fā)病率為1.5%。糖尿病發(fā)病的相對危險在吡格列酮治療后下降81%,每3.5例IGT患者用吡格列酮治療1年可預(yù)防1例發(fā)生糖尿病,與此同時葡萄糖處置指數(shù)(AIR×SI)在吡格列酮治療后顯著改善,除水腫稍有增加外,充血性心衰、心血管事件與死亡,以及骨折的發(fā)生率均未見增加,這為更早期積極干預(yù)IGT提供了重要的臨床證據(jù)。

(實習(xí)編輯:黃俊達(dá))

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