近日，來自美國(guó)耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員通過研究表示，抑制體重增加、肥胖甚至糖尿病或許就如同抑制一部分大腦細(xì)胞的核受體激活一樣簡(jiǎn)單，相關(guān)研究刊登于國(guó)際雜志TheJournalofClinicalInvestigation上。
文章中，研究者發(fā)現(xiàn)，當(dāng)阻斷小鼠一小部分大腦細(xì)胞的核受體PPARγ后，小鼠的進(jìn)食量就會(huì)降低，并且對(duì)高脂肪意識(shí)變得耐受。SabrinaDiano教授說道，這些小鼠會(huì)食用脂肪和糖類，但其并不會(huì)變胖，因此我們就發(fā)現(xiàn)產(chǎn)生POMC的神經(jīng)元中的核受體PPARγ可以在不引起肥胖的前提下控制小鼠機(jī)體對(duì)高脂肪飲食的反應(yīng)。
POMC神經(jīng)元是在下丘腦中發(fā)現(xiàn)的，其可以調(diào)節(jié)食物的攝取，當(dāng)這些神經(jīng)元被激活后就會(huì)導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生飽的感覺從而抑制進(jìn)食，而受體PPARγ則調(diào)節(jié)POMC神經(jīng)元的激活。文章中研究人員利用剔除了受體PPARγ的轉(zhuǎn)基因遺傳小鼠進(jìn)行研究，旨在觀察是否其可以抑制小鼠和高脂肪、高糖飲食相關(guān)的肥胖。
Diano表示，當(dāng)我們?cè)谛∈笙虑鹉X細(xì)胞中阻斷受體PPARγ后發(fā)現(xiàn)POMC神經(jīng)元的自由基形成水平增加了，而且POMC的活性也增強(qiáng)了。這項(xiàng)研究對(duì)于治療糖尿病具有很實(shí)際的應(yīng)用意義，PPARγ是胰島素致敏劑噻唑烷二酮（TZD）的一個(gè)靶點(diǎn)，胰島素致敏劑噻唑烷二酮可以降低血糖水平，然而病人卻因長(zhǎng)期使用該藥物而體重增加了。
這項(xiàng)研究揭示了，利用TZD治療的糖尿病人體重的增加或許是由于該藥物對(duì)大腦的作用而致，因此靶向作用PPARγ受體來治療II型糖尿病或許可以通過開發(fā)不能滲入到大腦中的TZD化合物來完成，這樣就可以實(shí)現(xiàn)在不受TZD副作用（體重增加）的影響下依然保持其有效的價(jià)值，下一步研究人員將在糖尿病小鼠模型中檢測(cè)上述理論，相關(guān)研究由NIH提供資助。
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