低鈉血癥是臨床常見的電解質(zhì)紊亂，但正因為其臨床表現(xiàn)隱匿，故常常不為人重視，本文就低鈉血癥診療過程中常出現(xiàn)的一些臨床問題做一總結，希望對各科醫(yī)師遇到此類疾病時有所助益。
1.低鈉血癥的院內(nèi)發(fā)生情況
低鈉血癥是指血清鈉低于135mmol/L時出現(xiàn)的一系列臨床癥狀。它是臨床最常見的電解質(zhì)紊亂之一。文獻報道，在住院患者中15%~22%可出現(xiàn)低鈉血癥，1%~7%患者血鈉曾低于130mmol/L。在急診患者中，也有3%患者存在低鈉血癥。低鈉血癥也是內(nèi)分泌會診的常見疾病，北京協(xié)和醫(yī)院的資料提示，低鈉血癥占所有內(nèi)分泌會診的約6.7%，占據(jù)內(nèi)分泌會診疾病的前5位。但在內(nèi)分泌急診會診中，低鈉血癥的比例就可升至全部急會診量的23%，占急診內(nèi)分泌會診的第1位。低鈉血癥常合并其他疾病出現(xiàn)，北京協(xié)和醫(yī)院的觀察提示，來診即合并低鈉血癥的肺癌患者占所有肺癌患者的5.5%。所以，低鈉血癥并不少見。
2.低鈉血癥的臨床表現(xiàn)和危害
低鈉血癥主要可造成運動系統(tǒng)、消化系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，其中運動系統(tǒng)表現(xiàn)為骨骼肌乏力，消化系統(tǒng)表現(xiàn)為惡心、嘔吐等癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為顱內(nèi)壓增高、不安、定向力障礙和反射減弱等。急性低鈉血癥還可導致腦疝甚至死亡。我們觀察到有神經(jīng)系統(tǒng)、運動系統(tǒng)和消化系統(tǒng)癥狀的慢性低鈉血癥患者其平均血鈉濃度在(119.0&plu
smn;9.1)mmol/L，無臨床表現(xiàn)的低鈉血癥患者，其平均血鈉濃度為(129.0±3.3)mmol/L，提示血鈉的水平與低鈉血癥的癥狀間關系密切。血鈉越低、血鈉下降越快，臨床癥狀也可能越明顯。低鈉血癥對患者可以造成嚴重危害，文獻報道低鈉血癥的患者的病死率可以是正常人群的3~60倍。急性低鈉血癥更可危及生命，血鈉低于120mmol/L時，病死率可達30%，若低于114mmol/L時，患者病死率可高達40%。過度、快速的糾正慢性低鈉血癥也可引發(fā)嚴重的神經(jīng)性病變和死亡。
3.低鈉血癥的臨床診斷要點
低鈉血癥的診斷首先要除外假性低鈉血癥的可能。假性低鈉血癥往往是血液中存在其他滲透性物質(zhì)，如糖、尿素氮或其他小分子物質(zhì)及
球蛋白等大分子物質(zhì)?？尚懈文I功能全項和電解質(zhì)檢查就可初步除外。
血滲透濃度調(diào)控主要涉及4個感受器、5種激素、6種器官。4個感受器分別是主動脈體(頸動脈竇)、腎小球旁器、下丘腦細胞、心房。5種激素分別是抗利尿激素、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、心(腦)鈉素、糖皮質(zhì)激素(GC)、甲狀腺激素。6種器官分別是心臟、肝臟、腎臟、下丘腦、腎上腺、甲狀腺。所以，若為低滲性低鈉血癥(真性低鈉血癥)，則通常為上述器官或者感受器病變導致。首先應除外明顯的心、肝、腎功能障礙和腹瀉、鈉丟失到第三間隙等情況。行心臟查體，除外明顯的心功能不全，行肝腎功能檢查除外肝腎功能障礙。甲狀腺功能減退癥(甲減)引起的低鈉血癥往往為嚴重甲減常合并明顯的黏液水腫，也有典型臨床表現(xiàn)。若不是以上疾病，則應考慮抗利尿激素不適當分泌綜合征(SI-ADH)、腦性失鹽綜合征(CSWS)或原發(fā)性(繼發(fā)性)腎上腺皮質(zhì)功能減退癥的可能。原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥患者常有皮膚
色素沉著，且有明顯消化道表現(xiàn)和血壓變化，在出現(xiàn)低鈉血癥時，常合并高鉀血癥。繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥常合并低血糖。北京協(xié)和醫(yī)院的觀察提示:腎上腺皮質(zhì)功能減退組血鈉水平和SIADH組相仿，但年齡明顯小于SIADH組患者[(46±21)歲對(63±15)歲，P<0.01]，神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)卻多于SIADH者(61.5%對19%，P<0.01)。
4.SIADH和CSWS的鑒別
引起SIADH的原因較復雜，主要包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺部疾病、惡性腫瘤、強體力勞動或者
藥物作用。而CSWS常在神經(jīng)外科手術后，心肺復蘇后出現(xiàn)。SIADH和CSWS均可由中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變引起，表現(xiàn)為低鈉血癥。但CSWS患者尿量常較大，體液容量不足，SIADH患者體液容量常無明顯不足。。
5.急診和平診低鈉血癥的區(qū)別
北京協(xié)和醫(yī)院的總結提示，急診來診組血鈉明顯低于平診會診組[(118.4±8.9)對(127.2±6.4)mmol/L，P<0.01]，癥狀也較嚴重。急診組腎上腺皮質(zhì)功能減退患者較多。
6.低鈉血癥的治療目標
低鈉血癥的治療需使患者防止出現(xiàn)臨床癥狀并應注意血鈉升高速度。北京協(xié)和醫(yī)院的資料提示，觀察到若同時存在神經(jīng)系統(tǒng)、運動系統(tǒng)和消化系統(tǒng)癥狀的患者平均血鈉濃度為(116.6±7.0)mmol/L。有任一種臨床表現(xiàn)的患者其平均血鈉濃度在(119.0±9.1)mmol/L，無臨床表現(xiàn)的低鈉血癥患者，其平均血鈉濃度為(129.0±3.3)mmol/L。所以，將血鈉糾正至130mmol/L左右即可。至于血鈉升高，可按照2007年指南要求，24h血鈉升高不要超過10~12mmol/L。
7.血鈉糾正過快與滲透性脫髓鞘病變
血鈉糾正過快容易引起滲透性脫髓鞘病變(osmoticdemyelinationsyndrome)。這是因為血鈉糾正過快后，細胞內(nèi)滲透濃度不能迅速糾正所致。滲透性脫髓鞘病變常在過快糾正血鈉1d至數(shù)日出現(xiàn)，表現(xiàn)為功能障礙、癲癇、意識障礙甚至死亡。在營養(yǎng)不良、酒精中毒、肝病時更易發(fā)生，最為人所知的是發(fā)生在腦橋中央，同時也可影響其他白質(zhì)區(qū)，可導致基底節(jié)區(qū)、胼胝體、大腦白質(zhì)脫髓鞘，其預后不一，約2/3的患者可遺留神經(jīng)后遺癥、1/3患者可完全康復。
8.GC治療與血鈉糾正
原發(fā)性或繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥患者可行GC治療。北京協(xié)和醫(yī)院觀察到21例有治療記錄的腎上腺皮質(zhì)功能減退癥患者，這些患者的首日GC用量為
琥珀酸氫化可的松(152.4±81.4)mg?；颊哂盟幥把c為(123.3±8.3)mmol/L，用GC首日血鈉升至(126.5±9.6)mmol/L，用GC次日血鈉可升至(132.3±8.2)mmol/L?；颊哐c升至正常(≥135mmol/L)需用時(2.9±1.3)d。提示我們，若在緊急狀態(tài)下，不能區(qū)分腎上腺皮質(zhì)功能減退癥或SIADH時，則可試用GC。可予琥珀酸氫化可的松100mg，若用藥2d，血鈉不能升高，
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