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掌握這3點(diǎn),治療高鉀血癥不再是難事

2018-01-05 來源:醫(yī)脈通內(nèi)分泌科  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:高鉀血癥是慢性腎臟?。–KD)常見的嚴(yán)重并發(fā)癥,發(fā)病率高達(dá)10%-32%,可誘發(fā)致命性心律失常,與CKD進(jìn)展和死亡率增加相關(guān)。那么,高鉀血癥的病因有哪些,又該如何治療呢,一起跟隨小編了解一下吧!

   高鉀血癥是慢性腎臟病(CKD)常見的嚴(yán)重并發(fā)癥,發(fā)病率高達(dá)10%-32%,可誘發(fā)致命性心律失常,與CKD進(jìn)展和死亡率增加相關(guān)。那么,高鉀血癥的病因有哪些,又該如何治療呢,一起跟隨小編了解一下吧!

 
  導(dǎo)致高鉀血癥的原因
 
  導(dǎo)致高鉀血癥的原因主要有假性高鉀血癥、細(xì)胞轉(zhuǎn)移、攝入過多、腎臟排泄減少。一般來說,急性高鉀血癥是由細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移所致,慢性高鉀血癥是由腎臟排鉀異常所致。
 
  假性高鉀血癥
 
  假性高鉀血癥是由靜脈切開或標(biāo)本加工過程中細(xì)胞內(nèi)鉀釋放至向細(xì)胞外所致。診斷標(biāo)準(zhǔn)為:血清鉀濃度比血漿鉀濃度高0.5mmol/L以上;無臨床危險(xiǎn)因素的高鉀血癥也應(yīng)考慮假性高鉀血癥。拳頭緊握,使用止血帶,或靜脈切開期間使用小口徑針頭均可導(dǎo)致假性高鉀血癥。
 
  鉀攝入過多
 
  鉀攝入過多是導(dǎo)致腎功能不全或腎上腺疾病患者高鉀血癥的潛在原因。常見的富含鉀的食物有香蕉(約含451mg或12mmol鉀),土豆(約含844mg或22mmol鉀),甜瓜,柑橘汁和牛油果等。此外,慢性腎臟病高血壓患者推薦食用的食鹽替代品亦是導(dǎo)致鉀攝入過多的潛在原因。
 
  細(xì)胞轉(zhuǎn)移
 
  急性高鉀血癥是由細(xì)胞內(nèi)外鉀離子重新分布所致,即使細(xì)胞內(nèi)鉀僅僅向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移2%也可導(dǎo)致血漿鉀濃度增倍。常見原因有:組織損傷(如橫紋肌溶解,創(chuàng)傷,大量溶血和腫瘤溶解綜合征),胰島素缺乏(可促進(jìn)細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移),運(yùn)動(dòng)(運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌細(xì)胞可釋放鉀),代謝性酸中毒(可促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移)和高滲狀態(tài)(如糖尿病酮癥酸中毒、大量輸注甘露醇等)。

  腎臟排鉀異常
 
  慢性高鉀血癥通常是由腎臟排鉀減少所致,臨床醫(yī)生可通過經(jīng)腎小管尿鉀濃度梯度、24h尿鉀排泄量、尿鉀肌酐比評(píng)估患者是否具有腎臟鉀排泄障礙。
 
  急性高鉀血癥的治療
 
  靜脈補(bǔ)鈣:鈣劑可迅速對(duì)抗高鉀的心肌毒性,維持膜電位穩(wěn)定,但不能促進(jìn)細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移或排出。
 
  胰島素:可促進(jìn)細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,降低血漿鉀濃度。為避免患者出現(xiàn)低血糖,使用胰島素時(shí)應(yīng)聯(lián)合葡萄糖溶液,具體方法為短效胰島素10u+50g葡萄糖(若給予短效胰島素20u,葡萄糖則加至60g)。
 
  β2受體激動(dòng)劑:可增加Na+-K+-ATP酶(主要位于骨骼肌細(xì)胞)活性,促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。
 
  碳酸氫鈉:可作為合并代謝性酸中毒的高鉀血癥患者的備選藥物,無酸中毒的患者使用碳酸氫鈉僅可輕度降低血漿鉀濃度。
 
  需要注意的是上述措施僅能使細(xì)胞外鉀濃度降低,并不能降低體內(nèi)總鉀含量。
 
  慢性高鉀血癥的治療
 
  一旦確診為高鉀血癥,應(yīng)首先全面詢問患者用藥史,停用可影響腎臟排鉀的藥物。指導(dǎo)患者減少鉀攝入量,避免使用含鉀的食鹽替代品。
 
  利尿劑
 
  有利于降低慢性腎臟病患者高血鉀。噻嗪類利尿劑和袢利尿劑可抑制腎小管髓袢厚壁段對(duì)NaCl的主動(dòng)重吸收,升高遠(yuǎn)端小管Na+濃度,促進(jìn)鈉鉀交換,繼而促進(jìn)腎臟排鉀。當(dāng)估計(jì)腎小球?yàn)V過率(eGFR)≥30mL/min/1.73m2時(shí),使用噻嗪類利尿劑較為有效,而腎功能不全患者(eGFR<30mL/min/1.73m2)則應(yīng)使用袢利尿劑。
 
  聚磺苯乙烯鈉
 
  聚磺苯乙烯鈉可與胃腸道內(nèi)的鉀結(jié)合,促進(jìn)鈉鉀交換,降低血鉀濃度。常與山梨醇聯(lián)合使用,雖然該藥廣泛應(yīng)用于臨床,但大部分的血鉀降低是由山梨醇所致。此外,該藥的長(zhǎng)期耐受性較差,可能會(huì)導(dǎo)致結(jié)腸壞死和其他嚴(yán)重胃腸道不良事件。

  新型治療藥
 
  Patiromer和鋯環(huán)狀硅酸鈉是兩種新型鉀結(jié)合劑。Patiromer可促進(jìn)胃腸道內(nèi)(主要是結(jié)腸)鈉鉀交換,于2015年獲FDA批準(zhǔn)用于治療CKD和RAAS抑制劑慢性高鉀血癥。主要不良反應(yīng)有便秘和低鎂血癥。總體耐受性良好。
 
  鋯環(huán)狀硅酸鈉是一種不溶于水,不被人體吸收的陽(yáng)離子交換劑,主要在腸道內(nèi)發(fā)揮作用,可高度選擇性結(jié)合K+。不良反應(yīng)較小,大劑量使用時(shí)可導(dǎo)致水腫,目前尚未獲批用于臨床。
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