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警惕并發(fā)癥 | 糖尿病非酮癥性高滲性昏迷

摘要:非酮性高滲性糖尿病昏迷簡稱糖尿病高滲性昏迷,是由于應激情況性體內胰島素相對不足,而胰島素反調節(jié)激素增加及肝糖釋放導致嚴重高血糖,因高血糖引起血漿高滲性脫水和進行性意識障礙的臨床綜合征。見于中、老年病人,有或未知有糖尿病史者,病死率較高。

  非酮性高滲性糖尿病昏迷簡稱糖尿病高滲性昏迷,是由于應激情況性體內胰島素相對不足,而胰島素反調節(jié)激素增加及肝糖釋放導致嚴重高血糖,因高血糖引起血漿高滲性脫水和進行性意識障礙的臨床綜合征。見于中、老年病人,有或未知有糖尿病史者,病死率較高。

  診斷要點

  1.血糖≥33.3mmo1/L,持續(xù)24h以上。

  2.血漿有效滲透壓≥320mosm/L,血鈉≥145mmo1/L。

  3.血清HCO3-≥15mmo1/L或動脈血氣檢查示Ph≥7.30。

  病理病因

  1.應激和感染如腦血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外傷、手術、中暑或低溫等應激狀態(tài)。感染,尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常誘發(fā)。

  2.攝水不足老年人口渴中樞敏感性下降,臥床病人、精神失?;蚧杳曰颊咭约安荒苤鲃訑z水的幼兒等。

  3.失水過多和脫水如嚴重的嘔吐、腹瀉,大面積燒傷患者,神經內、外科脫水治療,透析治療等。

  4.高糖攝入和輸入如大量攝入含糖飲料、高糖食物,診斷不明時或漏診時靜脈輸入大量葡萄糖液,完全性靜脈高營養(yǎng),以及使用含糖溶液進行血液透析或腹膜透析等情況。尤其在某些內分泌疾病合并糖代謝障礙的病人,如甲狀腺功能亢進癥、肢端肥大癥、皮質醇增多癥、嗜銘細胞瘤者等更易誘發(fā)。

  5.藥物許多藥物均可成為誘因,如大量使用糖皮質激素、噻嗪類或呋塞米(速尿)等利尿藥、普萘洛爾、苯妥英鈉、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制劑等。均可造成或加重機體的胰島素抵抗而使血糖升高,脫水加重,有些藥物如噻嗪類利尿藥還有抑制胰島素分泌和減低胰島素敏感性的作用,從而可誘發(fā)HNDC。

  6.其他如急、慢性腎功能衰竭,糖尿病腎病等,由于腎小球濾過率下降,對血糖的清除亦下降。也可成為誘因。

  總之,臨床上幾乎所有的HNDC病人都有明顯的發(fā)病誘因,動物實驗也說明高滲性昏迷的發(fā)生,除原有的糖尿病基礎還有明顯的促發(fā)因素,救治時應予查詢和去除。

  搶救措施

  1.補液在HNDC的治療過程中,補液總量略高于失液總量的估計值。補液種類包括生理鹽水,低滲鹽水或低滲葡萄糖液,右旋糖酐,全血或血漿,5%葡萄糖液及葡萄糖鹽水。補液方法是在治療的前2h輸生理鹽水2000m1,以后的6h內,則可每2h輸入1000m1,直至體液補足。治療的8-24h內,則可每2h輸液500m1。補液的種類,應根據病人的情況而定。

  2.胰島素HNDC患者對胰島素一般比酮癥酸中毒患者敏感,在治療過程中所需胰島素的劑量也比酮癥酸中毒患者小。常用劑量為靜脈滴注4-6U/h,使尿糖保持在+—++,血糖下降速度以每小時3.3-5.6mmo1/L為宜。

  3.糾正電解質紊亂HNDC患者的鈉丟失可通過補充含氯化鈉的液體而得到糾正,故其糾正電解質紊亂的主要任務為補鉀,24h內補鉀4-6g。當尿量<5mmo1/L時,可暫緩補鉀。

  4.糾正酸中毒如酸中毒不嚴重,一般經足量補液及胰島素治療后可糾正。當HCO3恢復到10-14mmo1/L以上時,則停止補堿。高滲碳酸氫鈉液不宜用于HNDC患者。乳酸鈉可加重乳酸性酸中毒,也不宜用于HNDC的治療。

  5.去除誘因如疑有感染,應根據不同的病原菌,采用足量適用的抗生素。

  6.處理并發(fā)癥。

 

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